Проблема воспаления в периимплантатных тканях и факторы, влияющие на его течение (обзор литературы)

Дентальная имплантация как метод лечения частичной и полной адентии за последние полтора десятилетия завоевал прочные позиции в современной ортопедической стоматологии [1, 4, 10]. Анализ рынка стоматологических услуг свидетельствует о том, что ежегодно в мире устанавливается более 2 млн имплантатов.

Подавляющее большинство научных работ, посвященных этой теме, изучают не состоятельность имплантации вообще, а всевозможные детали и нюансы хирургического и протетического этапов этого стоматологического вмешательства

[3, 5, 8]. Предложены и отработаны методики внедрения имплантатов в костную ткань, форма корневидных имплантатов ведущих производителей рассчитана при помощи компьютерного моделирования, на выбор предлагаются несколько видов резьбы для различных типов костной ткани.

Несмотря на то, что имплантация в последние годы отличается высоким уровнем успеха в раннем послеоперационном периоде, актуальной проблемой стоматологии остается возможность отдаленных осложнений, связанных в первую очередь с развитием воспаления тканей, окружающих остеоинтегрированный имплантат [2, 6, 7].

Для поиска путей решения проблемы необходимо четкое понимание характера воспалительного процесса, происходящего в пери-имплантатных тканях. На сегодняшний день принято выделять периимплантационный мукозит и периимплантит. Мукозит в области имплантата – это воспаление окружающих мягких тканей без нарушения остеоинтеграции. Периимплан-тит – это воспалительная реакция тканей, окружающих остеоинтегрированный имплантат, сопровождающаяся потерей опорной кости. По данным различных авторов, распространенность мукозита варьирует от 32 до 54 % в различные сроки после имплантации, периимплан-тита – от 14 до 30 %. Две этих патологии соотносятся между собой, как гингивит соотносится с пародонтитом, то есть имеют общие этиологические факторы, сходный патогенез, и представляют по сути разные стадии одного воспалительно-атрофического процесса [7, 12].

Наиболее вероятной причиной развития периимплантита может быть проникновение инфекции полости рта в зону контакта имплантата с костью [2, 9]. Микробный состав при периимплантите в настоящее время известен и представляет большое разнообразие аэробов и анаэробов, наличие которых характерно для воспалительных процессов пародонта – гингивита и пародонтита (Prevotella Intermedia, Porphyromonas Gingivalis, Treponema Denticola, Veillonella spр, Branhamella Catarrhalis). Не выявлено никаких специфических возбудителей заболеваний полости рта. Большинство видов выявленных микроорганизмов являются условнопатогенными, некоторые – сапрофитами. Столь высокий удельный вес анаэробных агентов и их разнообразие затрудняет выявление ведущего патогенного микроорганизма, который мог бы являться «лидером» инфекционно-воспалительного процесса [2]. Очевидно, что именно сочетанное воздействие наиболее часто диагностируемых патогенов и особенности взаимодействия анаэробных агентов паразитоциноза во многом могут определять характер воспалительного процесса в периимплантной зоне, способного к разрушению и резорбции костной ткани в области имплантата. По данным ряда авторов, без адекватного лечения мукозит в пятилетний срок переходит в периимплантит в 43 % случаев, наличие же поддерживающей терапии уменьшает эту частоту до 18 % [6, 11].

Таким образом, понимание течения воспалительно-деструктивных процессов вокруг дентального имплантата после его установки, а также реакции организма на сам имплантат как инородное тело, направляет ученых и производителей имплантатов к совершенствованию уже используемых консервативных и хирургических методов лечения этих заболеваний, а также большему вниманию к профилактике данной патологии, и, соответственно, факторам риска ее развития [3, 4, 6].

Все факторы риска можно поделить на общие и местные. Общие – это курение, системная патология (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, иммунодефицитные состояния), выделяемое некоторыми исследователями состояние после лучевой терапии. Местные – это неудовлетворительная гигиена полости рта, заболевания пародонта в анамнезе, ятрогенные состояния, дизайн и качество обработки трансгингивальной части имплантата [6, 7].

Рядом авторов уже проведены исследования по влиянию отдельных факторов на состояние периимплантатных тканей. Так, табакокурение является наиболее распространенным и чаще всего идентифицируемым фактором риска развития периимплантита [10]. По данным Clementini, годовой показатель потери костной массы вокруг имплантата у курильщиков составляет 0,16 мм. Скорость и степень остеоинтеграции имплантата тоже снижается именно у курильщиков. Курение сигарет по данным Wallowy, так же, как и пародонтит в анамнезе, увеличивает риск развития перимплантита в 4,7 раза [11].

Говоря о системной патологии, прежде всего необходимо обращать внимание на наличие сахарного диабета. Стало уже привычным ставить это заболевание в первых рядах списка факторов риска и относительных противопоказаний к любому хирургическому и пародонтологическому вмешательству [1, 9]. Однако ряд публикаций не дает категорического заключения относительно более высокой частоты развития периимплантита у больных сахарным диабетом. Высокий уровень глюкозы в крови может влиять на способность тканей к репарации. В то же время в литературе нет данных о прямой зависимости между этими заболеваниями.

По мнению М. В. Щербакова дентальный периимплантит и периимплантатный мукозит может быть следствием синдрома минимальной тиреоидной недостаточности, сопровождающегося снижением активных тиреоидных гормонов [7]. К группе «риска» по развитию дентальных пери-имплантитов, по мнению автора, следует относить женщин, у которых отмечается склонность к гипотиреоидным состояниям.

Не следует забывать о состоянии зубов, окружающих имплантат [6]. В частности, отсутствие санации полости рта может выступать в качестве постоянного источника бактериальной микрофлоры. Микробиологические исследования групп пациентов с пародонтитом показали, что культуры Agg. bacter actinomycetcommitans и Porphyromonas gingivalis восстанавливаются через непродолжительное время после антибактериальной терапии; другие же, например Prevotella intermedia, высеивается постоянно, то есть флора устойчива к антибиотикотерапии. Таким образом, тип нозологии – частичная или полная адентия – может влиять на тип и качество микробного обсеменения тканей, окружающих имплантат.

По данным Willson (2009), среди пациентов с клинической или рентгенологической картиной воспаления в 81 % случаев отмечается наличие остатков цемента для фиксации ортопедических конструкций в периимплантной борозде [12]. После их удаления клинические показатели пришли в норму в 74 % случаев. Korsh в аналогичных исследованиях обнаружил, что удаление остатков цемента приводит к уменьшению воспалительной реакции в 60 % случаев.

Под нормализацией гигиены полости рта следует понимать не только проведение санации на этапах, предшествующих имплантации, но и постоянный контроль в постоперационном периоде, включающий проведение регулярной профессиональной чистки зубов и области имплантата во время контрольных осмотров. Их периодичность должна быть установлена индивидуально – от 2 до 4 раз в год [6]. У пациентов с ортопедическими конструкциями на дентальных имплантатах отсутствие полноценной профилактики заболеваний полости рта может привести к образованию на шейке имплантата и придесневой области протеза бляшки, налета, зубных каменей. Если не происходит своевременное удаление этих образований, возможно нарушение эпителиального прилегания к поверхности имплантата с последующим образованием патологического кармана, что может провоцировать утрату костной ткани, развитие периимплан-тита с потерей протеза. Эффективной превентивной мерой можно считать личный «механический контроль» бляшек (ручными или механическими зубными щетками).

Неизбежным при применении имплантата, состоящего из двух частей, является наличие промежутка между имплантатом и абатментом [2]. Бактерии и продукты их жизнедеятельности могут и будут заселять эту область, и могут инициировать развитие воспаления в мягких тканях, окружающих имплантат. С целью минимизации риска периимплантита могут быть предприняты определенные усилия как со стороны производителя, так и со стороны врачей. Важную роль играют в первую очередь качество и дизайн сопрягаемых поверхностей имплантата и абатмента. Субкрестальное расположение платформы сочленения дентального имплантата может значительно снизить риск воспалительной реакции. Увеличение значений торка до 25–35 н/см2 при присоединении абатмента к имплантату также является профилактическим мероприятием, в случае, если это возможно для конкретного производителя.

Для запечатывания внутреннего интерфейса дентального имплантата могут применяться герметики, препятствующие миграции микрофлоры из периимплантатных тканей во внутренний интерфейс имплантата и обратно [2]. Многими исследованиями доказан факт бактериальной утечки в и из внутреннего интерфейса дентального имплантата. Однако остается открытым вопрос о том, какой именно тип сочленения позволяет минимизировать или устранить бактериальную микроутечку из интерфейса имплантата в периимплантатные ткани.

Таким образом, проблема поиска оптимальных технологий имплантации, а также методов профилактики и лечения периимплан-титов является актуальной до настоящего времени и включает не только разработку новых приемов хирургических вмешательств, использование дополнительных мероприятий во время протезирования, но и создание новых систем имплантатов, полностью отвечающих требованиям профилактики воспалительных заболеваний в периимплантатной зоне. Несомненно, что новые достижения в этом направлении будут способствовать сокращению числа осложнений после имплантации у стоматологических пациентов, улучшению качества их жизни.