Проблемные вопросы сахарного диабета первого типа
Автор: Василиади Г.К.
Журнал: Мировая наука @science-j
Рубрика: Основной раздел
Статья в выпуске: 10 (19), 2018 года.
Бесплатный доступ
Сахарный диабет 1 го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет, аутоиммунное заболевание эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия. По данным ВОЗ диабет 1 го типа - болезнь 347 миллионов человек населяющих нашу планету. Общепринятое мнение этиологии сахарного диабета 1 го типа это гибель бета-клеток, продуцирующих гормон инсулин. Это мнение подавляющего числа ученых. Однако, по-прежнему, этиология развития болезни остается не до конца ясным. Основываясь на источники литературы по использованию квантовой терапии при сахарном диабете 1 го типа, нам удалось, на аппарате Р.Фолля стимулировать функциональную деятельность эндокринной системы, в результате чего при каждом сеансе уровень сахара в крови снижался на 6 - 7 ммоль/л, что свидетельствует о том, что бета - клетки функционируют. У больной отмечено улучшение памяти и снижение утомляемости. Это скорее обусловлено улучшением энергетического обмена, т.е. возросла усвояемость углеводов, за счет повышения активности ЩЖ. Этим и только этим следует объяснить снижение сахара в крови, после каждого сеанса. При этом, замечено, что уровень функциональной деятельности надпочечников, выраженная в Мка всегда выше на 3 - 4 Мка, по сравнению с другими показателями. Мы пришли к выводу, что именно гормон кортизол подавляет функциональную деятельность бета-клеток, что проявляется отсутствием инсулина в крови.
Ключевые слова квантовая терапия микроамперметр, эндокринная система, гормон кортизол, р. фолл
Короткий адрес: https://sciup.org/140263051
IDR: 140263051
Текст научной статьи Проблемные вопросы сахарного диабета первого типа
Подавляющее большинство мнений о сахарном диабете 1 го типа – это отсутствие инсулина в связи с разрушением производящих инсулин бета-клеток поджелудочной железы. При этом, иммунная система организма атакует и разрушает бета-клетки [1}. Научная литература в определении этиологии сахарного диабета 1 го типа, достаточно гомогенна. Сахарный диабет 1 го типа
– это аутоиммунное, органоспецифическое заболевание, которое приводит к деструкции имунносинтезирующих бета-клеток, поджелудочной железы. При этом не учитывается тот факт, что любые клетки, в том числе и бета-клетки, обладают способностью к размножению. Что касается сбоя в работе иммунной системы, то следует ссылаться на мнение У.Бойда «Образование антител к нашим собственным антигенам было бы неблагоприятно для нас. Природа в своей бесконечной мудрости должна была устроить так, чтобы подобного никогда не совершалось. Мы не приобретаем повышенной чувствительности к белкам своей собственной крови[2]
Международная диабетическая Федерация утверждает, что причина развития данного типа диабета полностью неизвестна и до конца не изучена. По данным МЗРФ. На 01.01.2012г. все население России 143056340 человек. Зарегистрировано больных сахарным диабетом 3549203. Из них 341159 сахарным диабетом 1 го типа и 3235044 2 типа. Нужно ли согласиться с выводами о том, что ученым не известны достоверные причины, которые провоцируют дефицит гормона инсулин. В своих исследованиях, на аппарате Р.Фолля мы установили, что показатели надпочечников в Мка сравнительно с показателями других органов выше на несколько пунктов.
Об использовании методов квантовой медицины для лечения сахарного диабета сказано в работе доктора медицины Гада Аль- Ага Романи.[4] Основные выводы автора это способность поджелудочной железы сохранять возможность самовосстановления. Многие специалисты в области квантовой терапии заметили, что независимо от диагноза заболевания и исхода лечения всегда происходит общее успокаивающее действие. Квантовая медицина особенно ценна не только методикой лечения, но и возможностью диагностики. Ошибка в постановке диагноза, порою ведет к необратимым последствиям. Организм человека имеет индивидуальное электромагнитное поле, содержащее информацию о его состоянии. Данное поле состоит из волновых колебаний каждой живой клетки и организма в целом, излучающих слабое электромагнитное поле. По их уровню можно безошибочно установит диагноз.
При этом, уровень эффективного, стабильного лечения, также определяется по уровню биоэлектрического потенциала. Щитовидная железа играет важную роль в регуляции энергетического, белкового, углеводного и жирового обмена, а также оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему и психику[5,6]. По данным клиники Мауо (США), узловая патология ЩЖ имеется примерно у 100 миллионов жителей этой страны. [7]
. На сегодняшний день электропунктурная диагностика нашла широкое применение во многих областях медицины. Как бы больным, измученным недугами и лекарствами не был человеческий организм – в нем скрыты мощные ресурсы, благодаря которым он может вернуться в изначальное здоровое состояние. Все это сводится к трем факторам: 1.Нормализация ионного состава клеток; 2.Восстановление функции мембран по проводимости ионных каналов; 3.Восстановление функции мембран по информационному обмену ионами[8]. Процесс лечения включает определенное количество процедур.
Установлено, что у больных ювенильным диабетом обнаружены циркулирующие антитела против антигенов клеток островков Лангерганса. На основании этих данных и считается, что сахарный диабет 1го типа является аутоиммунным заболеванием. У больной Т.Д.И. 1999 г рождения с сахарным диабетом 1 типа, в крови обнаружены 577 антител к тиреопероксидазе, согласно результатам исследований за №1212160036. О наличии антител в крови больных сахарным диабетом 1 типа сообщают авторы[9,10,11] В данном случае проблема связана с патологией ЩЖ. Низкая функция ЩЖ обуславливает накопление йода связанного с белками в крови, что в свою очередь является причиной развития фагоцитоза с последующим продуцированием антител. Другое объяснение здесь неуместно. Больная страдает сахарным диабетом 1 го типа, после перенесенного менингита. Как это, отразилось на функциональную деятельность организма, хорошо видно из таблицы, в которой приведены данные первичной диагностики и лечения на аппарате Р.Фолля, таблице 1
Табл 1. Уровень биоэлектрического потенциала, при диагностике и лечения
диагностика |
30 |
40 |
32 |
46 |
30 |
30 |
36 |
11,7 |
печень |
лечение |
46 |
46 |
48 |
50 |
42 |
46 |
48 |
||
диагностика |
36 |
40 |
30 |
38 |
34 |
30 |
36 |
11,4 |
поджелудочная |
лечение |
46 |
46 |
48 |
50 |
40 |
46 |
48 |
||
диагностика |
40 |
38 |
40 |
40 |
40 |
30 |
34 |
10,6 |
щит-я железа |
лечение |
50 |
50 |
48 |
50 |
48 |
44 |
46 |
||
диагностика |
40 |
40 |
40 |
44 |
42 |
40 |
42 |
6,9 |
надпочечники |
лечение |
50 |
50 |
44 |
50 |
48 |
46 |
48 |
Данные таблицы, это свидетельство низкой функциональной деятельности гипоталамуса, гипофиза, ЩЖ, печени. Показатель нормы принято считать 50 – 55 Мка. Эффективность лечения определяется стабильностью функциональной деятельностью всех органов, прошедших энергетическое воздействие. После девятого сеанса показатель печени и поджелудочной железы достигли уровня соответственно 42 и 44 Мка. В наших исследованиях проявляется ярко выраженная разница в показаниях уровня Мка печени, ЩЖ и поджелудочной железы 36, 36,30, что свидетельствует об их низкой функциональной активности. После курса лечения показатель Мка всех органов нарастает. При этом каждый раз, когда мы проводим сеанс лечения, сахар в крови падает на 6-7 ммол/л. На рис. 1 приведены данные уровня Мка поджелудочной железы до и после лечения. Самый высокий показатель до лечения составил 40 Мка, а самый низкий 30 Мка. После лечения, эти показатели соответственно составили 50 Мка и 40 Мка. Если бета-клетки не функционируют то каким образом увеличивается уровень инсулина, обеспечивающий снижение сахара.

Рис. 1.Функциональная деятельность поджелудочной железы до и после лечения
При этом улучшилась память, исчезла утомляемость. Все это обусловлено улучшением энергетического обмена, за счет повышения функциональной деятельности ЩЖ. Этим и только этим следует объяснить снижение сахара в крови. Такую же картину мы наблюдали у больного Г.У.Ш [12] Но чем объяснить тот факт, что акупунктурная точка надпочечников всегда показывает высокий уровень Мка. Обратим внимание на рис. 1., где графически показана активность функциональной деятельности поджелудочной железы до и после лечения. Показатель до лечения составил 40 Мка, после проведенного лечения, он составил 50 Мка. А как может воздействовать на углеводный обмен гормон кортизол. Кортизол тормозит поступление глюкозы из крови в клетки. Стимулирует глюкогенез в печени. Подавляет действие инсулина, частично отключает функции иммунной системы. Кортизол проникает в ядра клеток печени, где связывается с рецептором и образуется комплекс гормон-рецептор, что приводит к усилению образования глюкозы. На рисунке 2 приведены данные функциональной деятельности надпочечников

Рис. 2 Функциональная деятельность надпочечников до и после лечения
До лечения показатель составил 44 Мка., после лечения достиг 50 Мка. За счет чего снижается уровень сахара в крови. Следует отметить значимость функциональной деятельности ЩЖ. На рис. 3 отмечена активность ЩЖ после проведенного лечения. Самый высокий показатель до лечения составил 40 Мка, после проведенного лечения он составил 50 Мка, а низкий показатель только 44Мка.

Рис. 3. Динамика функциональной деятельности ЩЖ до и после лечения.
В проявлении сахарного диабета 1 го типа существенную роль отводится функциональной деятельности печени, в которой протекают процессы активации и дезактивации гормонов . На рис. 4 приведены показатели активности печени до и после проведенного лечения.

Рис. 4.Динамика функциональной деятельности печени до и после проведенного лечения
До лечения самый высокий показатель составил 46 Мка, низкий 30 Мка. После проведенного лечения показатели соответственно составили 50 и 42 Мка. Активность печени способствует инактивации кортизола. Вызывает интерес рисунок 5, где показана сравнительная оценка функциональной деятельности надпочечников и поджелудочной железы в Мка в момент диагностики и после проведенного лечения.

Рис. 5.Сравнительная оценка функциональной деятельности надпочечников и под. железы при диагностике и после лечения.
Исходя из показаний рисунка 5 и данных таблицы, при диагностике, разница в показаниях составила 4 Мка в пользу надпочечников. После лечения разница достигла 14 Мка.
Таким образом, квантовое воздействие на организм запускает скрытие, обычно не используемые, возможности организма на всех уровнях – от отдельной клетки до всего организма, что позволяет за краткий промежуток времени повысить иммунитет человека, мобилизовать его защитные силы. Этим следует объяснить снижение количества антител с 577 до 220. Нужно отметить особенность проявления динамики болезни, после начала лечения на аппарате Р. Фолля. Использование инсулина обеспечивало снижение глюкозы в крови в пределах 15 – 20 ммоль/л. После третьего сеанса, этот показатель, стабильно составил 6,7,8 ммоль/л., что свидетельствует о том, что бета-клетки функционируют в полном объеме.
Список литературы Проблемные вопросы сахарного диабета первого типа
- Материалы национального института диабета // № 14.Publication 11 - 5164, Sеptember 2011.
- У. Бойд. Основы иммунологии. И.»Мир». Москва 1960 ст. 445.
- kahn C.R., Flier J.S., Bar R.S, etak - N Engl. J.Med. 1976. 994. 739.
- Гада Аль - Ага Романи. Лазерная терапия при сахарном диабете. Международная научно-практическая конференция по квантовой медицине. М. Россия 2001. С. 179.
- Пронина Е. А., Александрова Г.Ф. Абдулхабирова Ф.М., Матурина Н.В. Синдром гипотиреоза в практике интернета. Методологическое пособие для врачей. М. 2003. 216 с.
- Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. М. 2002. 212 с.
- Эпштейн Е.В., Матящук С.И. Стратегия лечения больных с узловатой патологией щитовидной железы. Часть 1. Основные типы новообразований// Л Украина 2004, № 10
- Василиади Г.К. Обусловлен ли сахарный диабет 1 го типа гибелю «бета-клеток» У111 международная конференция Современные аспекты реабилитации в медицине. Ереван 2017. С.43.
- Каминский А.В. Сахарный диабет. Непростые вопросы диагностики.//Международный эндокринологический журнал. 2012. №3(43) С 43-48
- Дедов И.И., Трошина Е.А. Антонова С.С. и др. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы //Проблемы эндокринологии 2002. Т.48 №2. С 6-13
- Болотская Л.А., Тарлюн А.А. Аутоантитела у лиц с аутоиммунным тиреоидитом на фоне сахарного диабета 1 типа. Вестник Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого. №5 1997. С 43.
- Василиади Г.К. Компенсаторные возможности функциональной деятельности щитовидной железы и подавление аутоиммунных процессов. Труды 24 - Международной научно-практической конференции. М. 2017.с.46.