Психопатология сосудистых заболеваний головного мозга (обзор)

Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга (СЗГМ) – группа патологических состояний, развивающихся вследствие нарушений мозгового кровообращения различной этиологии и патогенеза. Сегодня существенно расширилась диагностическая база СЗГМ за счет внедрения в практику методов прижизненной нейровизуализации СЗГМ (компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга) с учетом стадийности их развития [15; 78], что позволяет качественно и количественно оценивать не только клиническую картину СЗГМ [11], но и структурные (генетико-патоморфологические) [12], гемодинамические (ультразвуковые) [21; 33] и метаболические (биохимические) [16; 7] нарушения в головном мозге. Это привело, с одной стороны, к выработке более строгих и четких критериев диагностики сосудистого мозгового процесса [11], а с другой – к значительному пересмотру подходов, принципов типологии и классифи- кации психических нарушений при СЗГМ [13; 213]. Удельная частота психических нарушений при СЗГМ составляет, по данным различных авторов, от 22,9 [13; 214] до 74,3 % [18; 20], преимущественно за счет тревожно-депрессивных расстройств вследствие выраженной алекситимии и повышенной напряженности психологических защит. В свою очередь, психическая патология и тревожные расстройства являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний в целом [24]. Указанные обстоятельства определяют актуальность изучения психических нарушений сосудистого генеза, тем более что на современном этапе имеют место увеличение стрессогенной нагрузки неблагоприятных социально-экономических условий и ломка мировоззренческих стереотипов [7; 15], особенно в популяции лиц пожилого и старческого возраста.

Причинно-следственные связи между СЗГМ и нарушениями в психической сфере представляются сложными и неоднозначными. Даже при наличии явных симптомов сосудистого пораже-

ния головного мозга далеко не всегда имеются психические расстройства [13; 213]. Кроме того, корреляция психических нарушений с сосудистой патологией может иметь разную степень очевидности: от бесспорной (экзогенно-органические психические расстройства) до сомнительной (эндоформные психические нарушения) [13; 213]. Эти факты объясняются главным образом характером сосудистого поражения мозга (его локализацией, остротой, выраженностью) [11] и возможностью наличия у пациентов так называемых факторов сосудистого риска (артериальная гипертензия, атеросклероз) [19; 44], дегенеративных заболеваний мозга (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и др.) [2], их сочетания [7; 20]. Важна роль и конституционально-генетических особенностей больного [10].

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают 3 группы психических нарушений сосудистого генеза: экзогенно-органические психические расстройства (преходящие и стойкие), сосудистая деменция и эндоформ-ные психические расстройства [26]. Целесообразно выделять психические нарушения при синдроме сосудистого паркинсонизма [5; 59] (смешанная корково-подкорковая сосудистая деменция) [20].

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Заболеваемость СЗГМ составляет 13,9 случая на 1000 взрослого населения с тенденцией к росту [23; 33]. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения могут сопровождаться появлением различных по глубине и характеру психических отклонений [13; 213], однако в 80 % случаев проявляются психическими расстройствами непсихотического характера [1], [4], [26]. В структуре общей органической патологии психические нарушения сосудистого генеза встречаются у 10,4 % мужчин и 37,6 % женщин [19; 44]. Психические расстройства на фоне СЗГМ могут развиваться в любом возрасте, однако их частота значительно возрастает в пожилом и старческом возрасте, составляя 28,1 % всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет и около 40 % – у лиц старше 74 лет (в амбулаторной практике) [17; 46].

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически экзогенно-органические психические расстройства протекают полиморфно.

Так, патогномоничными критериями сосудистой спутанности сознания являются: тревога и двигательное беспокойство, преимущественно в ночное время; кратковременность, повторяемость, рудиментарность, атипичность – в течении [10], наблюдается в 33–50 % случаев ишемического и в 53–88 % случаев геморрагического инсульта, а также в 29 % случаев транзиторных ишемических атак [26]. При состоянии спутанности, наряду с обнубиляцией, отмечаются: выраженная истощаемость и неустойчивость внимания, фрагментарность мышления, дезориентировка во времени и месте, порой с ложной ориентировкой, ослабление памяти [10]. Часто наблюдаются делириозные и онирические элементы [26]. Спутанность может протекать как на вяло апатическом или благодушно-эйфорическом эмоциональном фоне, так и сопровождаться страхом, тревогой с выраженным двигательным беспокойством. Состояние спутанности сознания может быть (особенно в старости) основным клиническим проявлением острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), чаще малого инсульта или лакунарного инфаркта при рудиментарной неврологической симптоматике, и является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о большой вероятности развития в последующем деменции или летального исхода при клинически значимом инсульте [10]. В генезе острой спутанности, возникающей при ОНМК, имеют значение угнетение функции холинергической системы, а также повышение уровня кортизола, связанные с ишемией мозга [30]. В редких случаях при ОНМК могут наблюдаться такие состояния, как синдром «запертого человека» [26], бодрствующая кома (апаллический синдром Е. Кречмера) [10], а также синдром Корсакова [26].

К стойким психическим состояниям при хронических формах СЗГМ относят астенические состояния и психоорганические расстройства. Астения – полиморфное психопатологическое состояние, характеризующееся слабостью, повышенной утомляемостью, усталостью, эмоциональной лабильностью, снижением аппетита, памяти, внимания, физической выносливости, а также нарушениями сна и сексуальной функции [10]. В патогенезе астенических расстройств ведущую роль играют изменение активности ретикулярной формации (чаще снижение активирующих влияний) и дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса [6]. Выделяют гиперстеническую и гипостеническую формы астении [10]. При гиперстенической форме астении (более легкой) в клинической картине заболевания преобладают симптомы раздражения (вспыльчивость, взрывчатость, нетерпеливость, чувство внутреннего напряжения, неспособность сдерживаться). При гипостенической форме астении (более тяжелой) среди астенических симптомов доминируют утомляемость и чувство бессилия – астеноадинамическое состояние [26]. Астенические состояния развиваются либо на начальных этапах СЗГМ [1], либо после перенесенного ОНМК [22; 67]. Астения проявляется полиморфной психической, соматической и вегетативной дисфункцией и как состо- яние психосоматической дезадаптации снижает устойчивость организма к патологическим экзогенным факторам, лежит в основе формирования различных заболеваний (например, СЗГМ), а в дальнейшем входит в структуру сложных синдромов в качестве «сквозной» симптоматики, ухудшающей качество жизни пациентов и прогноз течения болезни [10].

На долю психоорганического синдрома (ПОС; не достигающего степени деменции) сосудистого генеза приходится 25 % случаев психической патологии у лиц старше 60 лет в амбулаторнополиклинической практике [10]. Установлено многообразие механизмов возникновения [17; 46], клинических проявлений [10], динамики течения и, как следствие, расходящихся представлений о типологии и систематизации ПОС [19; 44]. ПОС характеризуется триадой признаков (Вальтер-Бюэля): ослаблением памяти (преимущественно по типу гипомнезии, возможны конфабуляции и амнезии), снижением понимания, недержанием аффекта [26]. Наблюдается также снижение объема и концентрации внимания; страдает качество восприятия, ухудшается ориентировка в собственной личности и в пространстве; обеднены понятия и представления, нарушена оценка ситуации, своих возможностей при замедлении темпа мыслительных процессов, имеется склонность к персеверациям, застревание на деталях (торпидное мышление), нередки явления астении [10]. Выделяют астенический, эксплозивный, эйфорический, апатический варианты ПОС, которые часто являются стадиями развития синдрома, отражая различные глубину и объем поражения психической деятельности [10].

Диагноз не резко выраженных органических изменений психики сосудистого генеза ставится при наличии жалоб (общемозговой синдром), клинических (неврологических) признаков хронического нарушения мозгового кровообращения (хроническая ишемия мозга (ХИМ), рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, нарушение высших мозговых функций), указаний в анамнезе на ОНМК (церебральный гипертонический криз, транзиторная ишемическая атака, инсульт) и на основании данных компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии головного мозга: очаги лейкоареоза (шириной до 10 мм (I ст.), 10–20 мм (II ст.), более 20 мм (III ст. хронической ишемии мозга); количество лакун (1–2; 3–5; более 5 – соответственно стадиям ХИМ) с прогредиентным нарастанием атрофии головного мозга (≤ 1/8 ≥ 1/4 объема полушарий), свидетельствующих о сосудистом поражении мозга [16; 4], с учетом возрастных норм [15; 79]. Наличие в анамнезе гипертонической болезни, заболеваний сердца, сахарного диабета нередко сопровождается подпороговыми (диагностика экспериментально-психологическими методами) признаками мнестико-когнитивной недостаточности, которые могут частично редуцироваться при их коррекции [2].

Сосудистая деменция – стойкий синдром дефицита когнитивных функций, приводящий к социальной и бытовой дезадаптации, вызванный деструктивным поражением головного мозга в результате нарушения его кровоснабжения [2]. Во всех западноевропейских странах, за исключением скандинавских, сосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера, на ее долю приходится 10–25 % всех деменций [14], частота ее резко возрастает в возрасте 60–70 лет, преобладая у мужчин [20]. В России распространенность сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера, однако частота среди лиц старше 60 лет составляет всего около 5,4 % [7; 15]. Сосудистая деменция определяется наличием диагностических критериев [20]: 1) нарушение памяти (ослабление способности запоминать новую информацию или вспоминать ранее усвоенную); 2) одно или более из следующих когнитивных расстройств: афазия, апраксия, агнозия; 3) нарушение исполнительных функций (планирование, организация деятельности, последовательные действия, абстрагирование). Для пациентов с сосудистой деменцией характерна неравномерная выраженность нарушений отдельных когнитивных функций. Когнитивный дефицит приводит к значительным нарушениям социального или трудового функционирования, проявляясь существенным снижением уровня функционирования. У пациентов с сосудистой деменцией выявляется синдром очаговой неврологической симптоматики (псевдобульбарные расстройства, атаксия, спастические гемипарезы), изменения, характерные для СЗГМ, в показателях лабораторных и инструментальных методов исследования [20]. Выделяют несколько видов сосудистой деменции: лакунарную (подкорковую), мультиинфарктную с острым началом (вследствие стратегически локализованного инфаркта мозга) и энцефалопатию Бинсвангера [2], [20].

Высокая частота психических нарушений регистрируется при сосудистом паркинсонизме (СП), частота которого составляет 9,3 % случаев от общего числа больных паркинсонизмом, возрастая у лиц пожилого возраста (54,2 %) [5; 56]. Среди популяции лиц, имеющих СЗГМ (муль-тиинфарктное поражение мозга (75 %), единичный инфаркт в проекции базальных ганглиев (17 %), геморрагический инсульт по типу паренхиматозного кровоизлияния (8 %)), сосудистый паркинсонизм встречается в 2,5 % случаев [14]. Течение СП имеет преимущественно подострый характер (80,3 %), в неврологическом статусе преобладает акинетико-ригидный синдром

(92,9 %) в сочетании с признаками поражения других отделов нервной системы (пирамидной, мозжечка, коры головного мозга и др.). Основные нарушения высших психических функций выявляются в блоках экспрессивной речи, понимания речи, зрительного гнозиса, праксиса (динамического), счета, схемы тела; отмечено значительное снижение памяти и внимания. Психопатологический статус больных СП характеризуется тоскливой, адинамической и тревожной депрессией (64,5 %), высоким уровнем личностной тревожности (53,8 %), наличием легких и умеренных когнитивных расстройств (43 %) [5; 59].

Среди эндоформных психических расстройств выделяют сосудистые психозы и сосудистые депрессии [26]. Острые и подострые сосудистые (постинсультные) бредовые психозы (ОСБП) развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются от нескольких часов до нескольких дней, имеют сходство с острыми параноидами [10]. Клиническое состояние при ОСБП лабильно, характеризуется выраженным аффектом страха, иллюзорнобредовым восприятием окружающей обстановки как несущей угрозу больному, отмечаются элементы спутанности, усиливается или провоцируется попаданием больного в незнакомую обстановку.

Сосудистая депрессия – подтип депрессивного нарушения, для которого характерно: дебют в позднем возрасте (чаще после 65 лет на фоне симптомокомплекса, характерного для СЗГМ), психомоторная заторможенность, апатия, депрессивное мышление с чувством вины и идеями самоуничижения, плохая исполнительная активность, когнитивная дисфункция из-за снижения скорости мыслительных процессов [22; 67]. По степени тяжести проявлений выделяют большую (9 %), малую (82 %), субсин-дромальную (9 %) постинсультную депрессию (ПД) [9; 30]. Предиктором развития ПД являются тяжелый неврологический дефицит и психические нарушения в анамнезе. После однократно перенесенного ОНМК в течение года ПД развивается у 34 % пациентов (в первые сутки (50 %), в острый (12 %), ранний восстановительный (29 %) и поздний восстановительный (9 %) периоды ОНМК). Выделяют 3 клинические разновидности ПД: тревожную, апатическую, тоскливую [24]. Длительность ПД зависит от размера очага поражения головного мозга. Наличие ПД в 2 раза увеличивает смертность пациентов в постинсультном периоде [22; 67]. Причиной развития сосудистой депрессии при ХИМ является микроваскулярное поражение субкортикального слоя префронтальной коры головного мозга [28; 16], что проявляется гиперинтенсивностью белого вещества глубинных отделов полушарий и субкортикального серого вещества в Т2-режиме при магнитно-резонансной томографии [29; 84], приводя к дисфункции корково-субкортикальных невральных кругов, регулирующих настроение. Наличие депрессии у пожилых больных с ХИМ ассоциируется с увеличением риска развития в последующем сосудистой деменции [27; 246].

Психопатологические проявления видоизменяются в зависимости от предиктора СЗГМ (соматоформная вегетативная дисфункция [6]; артериальная гипертензия [24]; церебральный атеросклероз [15]; атеросклеротический каротидный стеноз [2]; патологические извитости магистральных артерий головы [3]; экстрава-зальные компрессии артерий при остеохондрозе шейного отдела позвоночника и краниовертебральных аномалиях [1]).

Синдромологические формы СЗГМ имеют определенные особенности патопсихологических проявлений . При инсультах локализация очага поражения в мозге определяет степень угнетения сознания и многообразие психических нарушений больных [11]. Больные c ОНМК плохо контролируют свои эмоции (патологическая плаксивость, эмоциональная лабильность или недержание, патологическая смешливость и псевдобульбарный аффект). Для начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения (инициальной стадии ХИМ) характерен лабильный церебрасте-нический синдром (общемозговые жалобы; в неврологическом статусе – признаки лабильности вегетативной нервной системы; легкие нейропсихологические и эмоциональные нарушения непсихотического уровня [1]). У больных с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ; клинически очерченная стадия ХИМ) первичны астенические явления в структуре психоорганического синдрома [10]. ДЭ ассоциируется в МКБ-10 с понятием «сосудистая деменция» [20]. Выделяют три степени тяжести ДЭ: 1-я степень – наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая сочетается с легкими когнитивными нарушениями ней-родинамического характера; 2-я степень – наличие выраженного неврологического синдрома, который сочетается с клинически явными когнитивными нарушениями, обычно умеренной степени; 3-я степень – сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, свидетельствующих о многоочаговом поражении головного мозга, когнитивные нарушения достигают степени деменции [16; 7]. По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию (жалуются в основном на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна). Возрастает выраженность социальной дезадаптации.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

Одно из ведущих мест в терапии и профилактике психических расстройств при СЗГМ занимает лечение причины заболевания и вызванных им гемодинамических нарушений. На кафедре неврологии и психиатрии медицинского факультета ПетрГУ разработаны алгоритмы диспансерного наблюдения и комплексной реабилитации пациентов с СЗГМ с учетом этиопатогенетиче-ской мишени [1], пациентов с сосудистой деменцией [2]. Они включают назначение широкого спектра патогенетических средств (нейротрансмиттеры, нейрометаболиты, препараты нейротрофического и нейропротекторного действия, антигипоксанты, вазоактивные, сосудорасширяющие, ноотропы) для улучшения церебральной гемоперфузии, препараты, необходимые для купирования сосудистых психических и когнитивных нарушений (нейротрансмиттеры, антипсихотики, антидепрессанты, транквилизаторы). В клинической практике при СЗГМ используются методы психотерапевтической коррекции негативных эмоциональных переживаний: БОС-терапия, когнитивная терапия Бека, клинический гипноз [8]. Большая часть психических нарушений при СЗГМ (астенические состояния, неглубокие деменции, субдепрессии) лечатся амбулаторно (психиатрами, неврологами). Стационарному лечению подлежат больные со спутанностью, бредовыми психозами (психосоматические и геронтопсихиатрические отделения больниц). Вопросы трудовой и судебной экспертизы решаются индивидуально [7; 20].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Возрастание интереса к проблеме взаимосвязи психопатологических расстройств и сосудистых заболеваний головного мозга связано с их широкой распространенностью, социальной значимостью, неблагоприятным влиянием на трудоспособность и высокой степенью комор-бидности. Независимо от того, страдал больной психопатологическими расстройствами до развития СЗГМ или они развились вторично как реакция личности на соматическое заболевание, психические нарушения значительно отягощают течение заболевания.

В настоящее время улучшились возможности диагностики СЗГМ благодаря современным методам нейровизуализации. Это позволяет по-новому взглянуть на важную проблему когнитивных и эмоциональных нарушений при СЗГМ в плане коррекции психических нарушений в комплексных программах медико-психологической реабилитации и лечения. Активная пропаганда знаний о причинах развития СЗГМ (школы, публичные лекции, выступления в средствах массовой информации и др.) [1], плановое диспансерное наблюдение и своевременно проводимое профилактическое лечение достоверно улучшают состояние пациентов и предотвращают прогрессирование заболевания.

* Работа выполнена при поддержке Программы стратегического развития ПетрГУ в рамках реализации комплекса мероприятий по развитию научно-исследовательской деятельности на 2012–2016 гг.

PSYCHOPATHOLOGY OF VASCULAR BRAIN DISEASES (review)