Пути оттока ликвора в лимфатическое русло при дистрессе

ДИССТРЕСДА ЛИКВОРНИНГ ЛИМФА ЎЗАНИГА ҚУЙИЛИШ ЙЎЛИ

Бейсембаев А.А., Габитов В.Х., Песин Я.М., Салимзянова В.Р.

Тажрибада адреналин билан артериал гипертензия моделлаштирилиб, 15, 21, 30 ва 45 суткаларда қуённинг бош мияси, қаттиқ мия пардаси ва чуқур бўйин лимфа тугунлари морфологик картинаси ўрганилди. Тадқиқот натижаси кўрсатишича, доимий равишда адреналин юбориш, лаборатория жониворлари бош миясида қон ҳажми кўпайиб, тўқима суюқлиги камаяди. 45-суткага келиб, пўстлоқнинг микроциркулятор ўзанларида стазлар, эритроцитларнинг томиричи агрегацияси, диапедези, майда қон қуйилиш ўчоқлари кузатилди.

Калит сўзлар: лимфа тугуни, бош мияг, қаттиқ мия пардаси, ликвор, адреналин, артериал гипертензия, дистресс.

Актуальность. Изменение артериального давления в интракраниальных сосудах приводит, или к вазодилатации, или к вазоконстрикции сосудов мозга [1]. При нарушении ауторегуляции, появляются предпосылки для развития отёка головного мозга [2]. У больных с артериальной гипертензией появляется ассиметрия скоростей в сером и белом веществе, стойкие нарушения оттока крови из венозной системы. Вес мозга за счет увеличившегося объема крови возрастает, мозг смещается вниз по направлению к большому затылочному отверстию и становится препятствием на пути перемещения спинномозговой жидкости в спинальный отсек спинномозгового канала. Нарушается отток ликвора через отверстия Люшка и Мажанди. При увеличении объема крови в интракраниальных сосудах количество тканевой жидкости уменьшается. В норме количество тканевой жидкости превышает объем крови в интракраниальных сосудах [3, 4]. Создается ситуация, при которой соотношение между кровью, тканевой жидкостью и ликвором меняется в пользу увеличения объема крови. Поэтому терапия больных с патологией мозга в первую очередь должна быть направлена на сохранение соотношений между кровью, тканевой жидкостью, ликвором, и на восстановление циркуляции и оттока спинномозговой жидкости из полости черепа [2].

Лимфоликворный барьер обеспечивает сохранность соотношений между кровью, тканевой жидкостью и ликвором. К анатомическим образованиям, обеспечивающим его работу, следует относить прелимфатические пути центральной нервной системы, лимфатические капилляры подоболочечного клетчаточного пространства и зубчатой связки позвоночника, лимфатические узлы носоглотки, шейной и паравертебральной областей [3, 4,

• 5] . При неотложных заболеваниях мозга нарушения ауторегуляции лимфодренажного механизма наступают к концу первых суток. В этот же период заболевания регистрируется большинство летальных исходов больных [3,4].

Целью настоящей работы являлось изучение изменений лимфатических узлов на путях оттока ликвора из полости черепа при длительном стрессе.

Материалы и методы исследования. Кроликам породы Шиншилла, массой 1,8-2,0 кг, вводился 0,18% раствор адреналина 2 раза в сутки с интервалом 10-12 часов, в течении 45 суток. Разовая терапевтическая доза - 0,05 миллилитров внутримышечно. После введения адреналина у животных в течение получаса сохранялось возбуждение, у отдельных особей появлялась агрессия по отношению к другим кроликам. У всех животных в течение 5-10 минут наблюдалась выраженная инъекция сосудов глаз. Забой животных производился на

• 15,   21,   30 и 45 сутки.

Гистологическому обследованию была подвергнута ткань головного мозга, твердая мозговая оболочка, глубокие шейные лимфатические узлы.       Морфометрическому измерению были подвергнуты нейроны,       перицеллюлярные пространства,             сосуды микроциркуляции, тканевые щели твердой мозговой оболочки, лимфатические узлы. В работе использовали      статистический метод с определением средней арифметической, среднеквадратичной ошибки и достоверности различий при p < 0,05 с помощью статистического пакета SPSS 16.0.

Результаты собственных исследований.       Выявлялось полнокровие венозного русла в коре головного мозга, диапедез эритроцитов, участки локального отека вещества мозга в течение всего срока эксперимента. В отдельных участках коры мозга отмечались скопления сморщенных темных нервных клеток и

микроучастки клеточного запустения. Сморщивание нейронов наблюдалось: в правом полушарии на 15 и 30 сутки на 10,2% и 11,7% соответственно, в левом полушарии на 15 сутки -7,2%, к 30 суткам на - 10,3%, к 45 суткам эксперимента на - 6,0%, в сравнении с интактным контролем. Площадь перицеллюлярных пространств увеличивалась. В правом полушарии на 18,4% -87,6%. В левом полушарии на 16,4% - 87,6%. Статистической достоверности между площадями перицеллюлярных пространств в правом и в левом полушариях не было.

Достоверные изменения между площадями сосудов микроциркуляции головного мозга правого и левого полушария замечена на 21 сутки эксперимента. Площадь сосудов микроциркуляции в этот срок эксперимента в правом полушарии была на 76,3% больше, чем в левом.

При дистрессе сохранялось обратное соотношение между объёмом крови в микроциркуляторных сосудах мозга и количеством тканевой жидкости в перицеллюлярных пространствах нейронов, в обоих полушариях.

Площадь тканевых щелей твердой мозговой оболочки превышала физиологический показатель на 4,8% - 18,3%.

Мозговое вещество правого и левого шейных глубоких лимфатических узлов преобладало над корковым веществом, т.е. лимфатические узлы фрагментированного типа и выполняли преимущественно транспортную функцию.

Отмечена зависимость между размерами краевого, коркового и мозгового синусов. Так, к 15-м суткам эксперимента, они увеличивались, на 146%, 88% и 34% соответственно. На 21 сутки эксперимента краевой синус превышал показатель у интактных животных на 61%, корковый - на

152%, а мозговой синус стал больше показателя у здоровых кроликов на 195%. К 30 суткам наблюдалось уменьшение величин краевого, коркового и мозгового синусов, в сравнении с предыдущим сроком эксперимента. Краевой и корковый синусы превышали контрольные показатели на 46% и 17,6%, а площадь мозгового синуса сравнялась с величинами интактной группы. К концу эксперимента эта же закономерность между изменяющимися размерами краевого, коркового синусов сохранялась, размер мозгового синуса значительно увеличился. Краевой синус стал на 30% меньше, корковый синус превышал на 8,8%, а мозговой синус увеличился в 2 раза, по сравнению с величинами интактного контроля. Полученные результаты свидетельствуют, что длительный стресс приводит к определенным нарушениям дренажа лимфы через глубокие шейные лимфатические узлы [5, 6].

Заключение. В условиях дистресса             отмечалось кровенаполнение         сосудов микроциркуляции и уменьшение тканевой жидкости в головном мозге кроликов. Сохранность работы        лимфодренажного механизма гематоэнцефалического барьера предотвратила развитие у лабораторных    животных    с экспериментальной артериальной гипертензией развитие отека головного мозга [4,   5,   7].

Тенденция к стойкому угнетению 131 лимфодренажного     механизма центральной нервной системы, у лабораторных животных, начала формироваться к концу 45 дневного срока эксперимента. В свете полученных в эксперименте данных    можно     высказать предположение, что фармакологические свойства адреналина сохраняют работу лимфодренажного механизма гематоэнцефалического барьера и функциональную активность лимфатических узлов. Но динамическая недостаточность не может сохраняться постоянно и медикаментозной коррекции при требует

определённой

нарушениях гемоциркуляции.