Радиационное воздействие на щитовидную железу может быть причиной увеличения частоты неходжкинских лимфом и других гематологических заболеваний

Бесплатный доступ

Изучено распространение аутоиммунных тиреоидитов у больных с заболеваниями системы крови. Признаком аутоиммунного тиреоидита служило обнаружение антител к микросомальной фракции щитовидной железы. Установлено, что при различных гематологических заболеваниях достоверно чаще, чем в контрольной группе выявляется аутоиммунный тиреоидит. Предполагается, что увеличение частоты некоторых гематологических заболеваний у пострадавших в период чернобыльской аварии может определяться не только воздействием радиационного фактора на систему кроветворения, но и быть связанным с повреждением ЩЖ.

Короткий адрес: https://sciup.org/170169761

IDR: 170169761

Текст научной статьи Радиационное воздействие на щитовидную железу может быть причиной увеличения частоты неходжкинских лимфом и других гематологических заболеваний

  • 1)    - Botkin’s Clinical Hospital, Moscow;

  • 2)    - Medical Radiological Research Center of RAMS, Obninsk

Distribution of autoimmune thyroidites in the patients with diseases of blood system is investigated. Antimicrosomal antibodies served as an indicator of autoimmune thyroidites. Autoimmune thyroidites was found more often in patients with various hematological diseases than in the control group. A hypothesis is advanced that the increase in the frequency of some hematological diseases in the residents affected by the Chernobyl accident can be attributed not only to the influence of the radiation on blood system, but also to the damage of thyroid glands.

Важнейшая особенность чернобыльской ава рии - выброс в окружающую среду больших коли честв радиоактивного йода , обладающего тропно - стью к щитовидной железе ( ЩЖ ). Это обстоятель ство служило основой для предположений , что основные последствия аварии будут связаны с повреждением этого органа . Ситуация усугубля лась тем , что сразу же после аварии не была про ведена йодная профилактика , а в ряде случаев дети начали получать очень большие количества йода в поздние сроки ( после 10 мая 1986 г .), что могло оказать дополнительное повреждающее воздействие на щитовидную железу [15].

Какие последствия были наиболее вероятными в данной ситуации? Ранее всего под влиянием радиационного фактора могли развиться аутоиммунные тиреоидиты (АИТ), как следствие наруше- ния барьеров ЩЖ и проникновения лимфоцитов в ее ткани. Действительно, нами была выявлена взаимосвязь между наличием радиационной нагрузки на ЩЖ и присутствием антимикросомаль-ных антител, являющихся маркером аутоиммунных заболевания ЩЖ, у детей из загрязненных в результате чернобыльской аварии районов [6, 12].

Имеющиеся литературные данные свидетель ствовали , что действие сравнительно малых доз радиации на ЩЖ детей может быть причиной воз никновения доброкачественных опухолей и папил лярного рака ЩЖ [8, 11, 13]. Установлено , что ко личество этих заболеваний у детей , проживавших в пострадавших районах , существенно увеличи лось [3].

Анализ данных литературы не давал оснований для предположения, что следствием Чер- нобыля может быть увеличение количества и изменение спектра гематологических заболеваний. Однако, такой прогноз не учитывал наличие взаимосвязи между состоянием ЩЖ и гемопоэзом. В то же время в литературе имелись отдельные указания, свидетельствующие о такой связи. Так указывалось на частые анемии у больных с удаленной ЩЖ, имелись данные о существенном повышении риска неходжкинских лимфом и других лим-фо- и миелопролиферативных заболеваний при наличии АИТ [9, 14]. Учитывая эти обстоятельства, мы начали изучать распространение аутоиммунных тиреоидитов у больных с некоторыми заболеваниями системы крови [1].

Настоящее исследование посвящено изучению симптомов характерных для аутоиммунного ти реоидита у разнообразной по нозологическим формам группы гематологических больных . При знаком АИТ служило обнаружение антител к мик росомальной фракции ЩЖ [5], которые являются не только наиболее ранним и специфическим по казателем этого заболевания , но и позволяют про гнозировать его течение [7,10].

Материалы и методы

Обследовано 234 пациента (174 женщины и 60 мужчин ) с различными гематологическими забо леваниями и 52 человека (42 женщины и 10 муж чин ), не имеющих в анамнезе заболеваний ЩЖ и гемопоэза ( контрольная группа ) в возрасте от 40 до 70 лет .

Частота АИТ изучалась при следующих гематологических процессах: аутоиммунные 1-, 2- и 3- ростковые цитопении, хронический лимфолейкоз, лимфоцитарные лимфомы, множественные миеломы, В12-дефицитная анемия, хронический миелолейкоз и сублейкемический миелоз и эритремия.

Антимикросомальные антитела определялись с помощью реакции пассивной гемагглютинации в сыворотке крови [4]. Реакцию считали положи тельной при титре антител 1/288 и выше . При вы явлении повышенного титра антител больным проводилось ультразвуковое исследование ЩЖ и определение тиреоидных гормонов в сыворотке крови . Большинству больных после верификации диагноза АИТ назначался длительный курс лече ния адекватными ( обычно малыми ) дозами L- тироксина или тиреотома под наблюдением эн докринолога . На фоне лечения проводились ди намические исследования уровня антимикросома - льных антител и другие исследования ЩЖ по по казаниям .

Результаты и обсуждение

В результате проведенных исследований полу чены следующие данные ( таблицы 1, 2). Повы шенный титр антимикросомальных антител имели при хроническом лимфолейкозе 26.7% больных , у пациентов с лимфоцитарными лимфомами -36.4%, при миеломной болезни - 41.1%, иммунных цитопениях ( аутоиммунная тромбоцитопения , ау тоиммунная гемолитическая анемия , иммунная нейтропения , 2- и 3- ростковые цитопении ) - 54.5%, В 12 - дефицитной анемии - 52.4%, миелопролифе ративных процессах ( ХМЛ эритремия ) - 37.8%.

Таблица 1

Заболевания

Уровень антител

Доля больных с повышенным титром АТ, %

1

< 288

(норма)

1 288

1 ___ 1

1152 4608

1 _ 1 18432 73728

Хронический

33

3

7

2

26.7

лимфолейкоз Неходжкинские

21

4

5

3

36.4

лимфомы Множественная

20

3

8

3

41.1

миелома

Хронические

13

3

2

0

27.7

миелозы

Эритремия

8

1

4

2

46.6

Всего

95

14

26

10

36.3

Контроль

48

4

0

0

7.7

Таблица 2

Заболевания

Уровень антител

Доля больных с повышенным титром АТ, %

1

<---

288

(норма)

1 288

11

1152 4608

11

18432 73728

Иммунная нейтропения

5

3

3

0

55.5

Иммунная тромбоцитопения

7

3

4

3

58.8

Аутоиммунная гемолитическая анемия

8

3

5

2

52.8

2- и 3-ростковые цитопении

11

1

8

2

50.0

В 12 -дефицитная анемия

10

2

8

1

52.4

Всего

41

12

28

8

53.9

Контроль

48

4

0

0

7.7

Распределение больных гемобластозом по уровню антител к микросомальной фракции щитовидной железы

Распределение больных при депрессиях гемопоэза по уровню антител к микросомальной фракции щитовидной железы

Всего при заболеваниях крови повышенные уровни антимикросомальных антител обнаружены у 41.4% пациентов , в том числе среди женщин - у 42.4%, среди мужчин - у 35.1%. При этом средний уровень антител (1/1152 - 1/4608) выявлен у 55.3% обследованных , высокий уровень (1/18432 и >) - у 20.2%.

Во всех группах больных гематологическими заболеваниями показатели содержания анти - микросомальных антител значительно превышали таковые в контрольной группе . Следует отметить , что большинство больных наблюдались не менее 2 лет , а часть больных - 3-5 лет . Антитела к мик росомальной фракции ЩЖ у этих больных опре делялись неоднократно , но только у единичных больных (5 человек ), имеющих небольшое увели чение титра , наблюдалась нормализация уровня антител .

Таким образом, установлено, что при различных гематологических заболеваниях достоверно чаще (вероятность различия по х2-критерию превышает 99%) обнаружено наличие АИТ, чем в контрольной группе. В настоящее время не всегда легко установить причинно-следственные взаимоотношения между АИТ и гематологическим заболеванием. С достаточной вероятностью можно утверждать, что риск возникновения неходжкин-ских лимфом и миелоидной лейкемии [9, 14] существенно зависит от наличия АИТ. Имеются дан- ные о том, что при АИТ в ЩЖ существуют условия для формирования клонов, обладающих свойствами злокачественности [10]. Антимикросома-льные антитела (антитела к тиреопероксидазе), появление которых характерно для АИТ, способны перекрестно реагировать с миелопероксидазой, что может быть причиной нарушений в системе гемопоэза [2]. Взаимосвязь АИТ с цитопениями различного происхождения заслуживает пристального внимания и изучения.

Полученные результаты позволяют предполо жить , что увеличение частоты некоторых гемато логических заболеваний у пострадавших в период чернобыльской аварии может определяться не только воздействием радиационного фактора на систему кроветворения , но и быть связано с по вреждением ЩЖ и развитием АИТ . Возможно именно этим фактором могут объясняться частые анемии невыясненной этиологии у детей , прожи вающих в радиационно загрязненных районах .

Список литературы Радиационное воздействие на щитовидную железу может быть причиной увеличения частоты неходжкинских лимфом и других гематологических заболеваний

  • Виноградова Ю.Е., Виноградов Д.А., Поверенный А.М., Цыб А.Ф. Аутоиммунные тиреоидиты у больных некоторыми гематологическими заболеваниями//Терапевтический архив. -1994. -№ 7. -C. 65-68.
  • Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. -М., 1970.
  • Океанов А.В., Демидчик Е.П., Анкудович М.А. Заболеваемость раком щитовидной железы в Республике Беларусь//Радиация и риск. -1995. -Вып. 6. -С. 236-239.
  • Поверенный А.М., Шинкаркина А.П., Подгородниченко В.К. и др. Иммунологические методы в эпидемиологическом мониторинге населения, подвергшегося воздействию радиоактивного йода в результате аварии на ЧАЭС//Радиационная биология. Радиоэкология. -1993. -Т. 33, Вып. 1(4). -С. 479-483.
  • Семенкевич К. Терапевтический справочник Вашингтонского Университета/Под ред. М. Вудли, А.Уолша. -М.: Практика, 1995. -С. 550.
  • Шинкаркина А.П., Подгородниченко В.К., Поверенный А.М. Антитела к микросомальному антигену щитовидной железы у детей и подростков, подвергшихся радиационному воздействию в результате аварии на Чернобыльской АЭС//Радиация и риск. 1994. -Вып. 4. -C. 125-129.
  • Banga J., Barnett P., Gregor M. et al. Immunological and molecular characteristics of the thyroid peroxidase autoantigen//Autoimmunity. -1991. -V. 8. -P. 335-343.
  • De Groot L., Palogan E. Serum antigens and antibodies in the diagnosis of thyroid cancer//J. Amer. Med. Ass. -1973. -V. 255. -P. 487-491. -V. 78. -P. 1329-1334.
  • Hyjek E., Jsaacson P. Primary B-cell lymphoma of the thyroid and its relationship to Hashimoto's thyroiditis//Hum. Pathol. -1988. -V. 19. -P. 1315-1326.
  • Jansson R., Thompson P., Clark F., McLachlan S. Association between thyroid microsomal antibodies of subclass IgG1 and hypothyroidism in autoimmune postpartum thyroiditis//Clin. Exp. Immunol. -1986. -V. 63. P. 80-86.
  • Mascovitz C., Dutcher J., Wiernik S. Association of thyroid disease with acute leukemia//Amer. J. Hematol. -1992. -V. 39. -P. 102-107.
  • Poverenny A., Shinkarkina A., Podgorodnichenko V.K. et al. Signs of autoimmune thyroiditis in children and juveniles affected by the Chernobyl accident//Radiat. Protect. Dosimetry. -1995. -V. 62, N 1/2. -P. 75-76.
  • Refetaff S., Harrison J., Karanfilski B. et al. Continuing occurrence of thyroid carcinoma after irradiation to the neck in infancy and childhood//N. Engl. J. Med. 1975. -V. 292. -P. 171-175.
  • Santana V., Rose N. Neoplastic lymphoproliferation in autoimmune disease//Clin. Immunol. Immunopathol. 1992. -V. 63. -P. 205-213.
  • Sundick R., Bagchi N., Brown Th. The role of iodine in thyroid autoimmunity//Autoimmunity. -1992. -V. 13, N 1. -P. 61-68.
Еще
Статья научная