Ранняя дисфункция щитовидной железы и нарушение ее биоритмической активности у пациентов с кардиальной патологией и фибрилляцией предсердий

Взаимосвязь функции щитовидной железы и сердечно-сосудистой системы, роль тиреоидной дисфункции в развитии фибрилляции предсердий (ФП) . Заболевания щитовидной железы занимают одно из первых мест в структуре эндокринных расстройств. В последнее время отмечается все возрастающий интерес к изучению изменений тиреоидного гомеостаза при соматических заболеваниях, в частности при кардиальной патологии. Достаточно детально изучены механизмы влияния тиреоидных гормонов (ТГ) на сердечную мышцу [1], высказано предположение о роли ТГ как прогностических биомаркеров при ССЗ [2, 3]. Продолжают поступать доказательства того, что патология щитовидной железы является одной из основных внекардиальных причин возникновения мерцательной аритмии.

В настоящее время ФП по-прежнему остается одним из самых распространенных и опасных на рушений ритма сердца. Наличие ФП ассоциировано

Адрес: 410600, г. Саратов, ул. Бахметьевская, 35/37, кв. 153.

Тел.: 89172103919.

многократным повышением риска развития мозгового инсульта и других тромбоэмболических осложнений [4, 5], развитием дисфункции левого желудочка [6, 7], сердечной недостаточности [8], снижением физической активности и качества жизни пациентов [5], повышением количества госпитализаций [7]. Смертность больных, страдающих ФП, увеличивается в 2 раза независимо от других причин [5–7].

По встречаемости среди всех нарушений ритма ФП находится на втором месте, уступая только эк-трасистолии [8]. Однако специалисты прогнозируют рост заболеваемости в ближайшие 50 лет, связанный со старением населения [9]. Выявляемость ФП в общей популяции находится на уровне 1-2% [8, 9]. Однако этот показатель в значительной степени зависит от возраста пациента, составляя около 0,5% до 40 лет и достигая 5-15% у лиц старше 80 лет [6]. Помимо возраста, к факторам, повышающим встречаемость ФП, относится мужской пол [9].

В большинстве случаев ФП развивается у кардиальных больных на фоне системной артериальной гипертензии, ИБС или пороков митрального клапана, часто осложненных сердечной недостаточностью. Вторым по распространенности фактором риска, не имеющим кардиальной природы, многие авторы называют гипертиреоз [5].

Ранними проявлениями доклинической фазы любого заболевания могут быть нарушения циркадной активности эндокринной системы. Они могут проявляться в значительном изменении формы кривой суточных концентраций уровня гормонов, притом что их абсолютные показатели не будут выходить за пределы нормальных значений.

Одним из начальных проявлений субклинической патологии щитовидной железы могут являться нарушения суточного ритма секреции тиреоидных гормонов, и нельзя исключить, что данные процессы могут сыграть не последнюю роль в аритмогенезе [10].

Гипертироз и сердечно-сосудистая патология . Тиреотоксикоз (гипертироз) — синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тироидных гормонов в крови. В странах без дефицита йода встречаемость его колеблется от 0,5 до 3,9%. В России, особенно в областях эндемичных по йоддефициту, заболеваемость данной патологией гораздо чаще. По некоторым данным, в йоддефи-цитных регионах наиболее часто встречается многоузловой токсический зоб, особенно у пожилых лиц (43% среди всех заболеваний щитовидной железы, приводящих к тиреотоксикозу) [10].

К наиболее частым заболеваниям щитовидной железы, приводящим к тиреотоксикозу, относятся диффузный токсический зоб, многоузловой токсический зоб, тиротоксическая аденома. Применение чувствительных методов определения ТТГ в сыворотке крови (третье поколение методов определения) позволило предложить термин «субклинический гипертиреоз». Это состояние определяется как субнормальное (ниже нижней границы нормы) или «угнетенное» содержание ТТГ при нормальном уровне Т3 и Т4 в сыворотке крови [1].

При тиреотоксикозе за счет усиления основного обмена повышается утилизация АТФ, что увеличивает потребность миокарда в кислороде, усиливает термогенез и вызывает другие проявления гипертиреоза. Дополнительно усиливается выработка вазодилатирующих субстанций, снижается периферическое сосудистое сопротивление, повышается сердечный выброс, что способствует гипертрофии миокарда. При этом уровень катехоламинов остается в пределах нормальных значений или даже несколько снижен [11].

Гипертиреоз, в том числе субклинический, характеризуется увеличением ЧСС, артериального давления, ударного объема, повышением сократительной способности миокарда и улучшением диастолического расслабления. В результате сердечный выброс может увеличиваться до 250%. Следом в тканях повышается потребность в кислороде, увеличивается продукция эндогенных продуктов метаболизма, что дополнительно, наряду с прямым действием тиреоидных гормонов, обеспечивает расслабление гладкой мускулатуры периферических сосудов, приводя к уменьшению периферического сосудистого сопротивления. Для гипертиреоза характерно увеличение систолического АД за счет увеличения сердечного выброса и уменьшение диастолического в связи с распространенной вазодилатацией. Другими словами, увеличивается пульсовое давление. Распространенная вазодилатация приводит к уменьшению скорости кровотока, в том числе в почечных артериях.

Уменьшение перфузии почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, задержке Nа и жидкости, росту артериального давления и дальнейшему каскаду патологических процессов, приводящих в конечном итоге к сердечной недостаточности [1, 11, 12]. Хронически протекающий гипертиреоз оказывает на сердце неблагоприятное воздействие, приводя к нарушению расслабления желудочков, снижению толерантности сердца к физическим нагрузкам, появлению предсердных аритмий, сопровождаясь повышением летальности [12, 13].

Известно, что инфаркт миокарда при тиреотоксикозе встречается достаточно редко. Отчасти эти данные можно объяснить антитромоботическим действием тиреоидных гормонов (увеличение скорости кровотока, снижение активности свертывающей системы крови и активация противосвертывающей, снижение уровня общего холестерина, бета-липо-протеидов, триглицеридов, ХС ЛПНП) [11]. Но повышенная чувствительность миокарда к симпатическим влияниям, возникающая за счет увеличения плотности бета-адренорецепторов на поверхности кардиомиоцитов, приводит к тахикардии. Это обусловливает несоответствие между доставкой и потребностью миокарда в кислороде, что приводит к обменно-дистрофическим повреждениям миокарда. По данным клиники, частота ангинозных болей при тиреотоксикозе достигает 20%, они возникают вследствие как метаболических изменений миокарда, так и относительной недостаточности коронарного кровообращения [13, 14].

Субклиническая гиперфункция щитовидной железы характеризуется сходными проявлениями. Показано, что смертность пациентов с субклиническим тиреотоксикозом от разных причин, но особенно при сердечно-сосудистой патологии, выше, чем у людей с нормальной функцией щитовидной железы [13]. Распространенность наджелудочковых экстрасистол и фибрилляции предсердий значительно выше у пациентов с субклинической гиперфункцией щитовидной железы, чем у лиц с нормальным уровнем ТТГ. Эти данные имеют большое клиническое значение, поскольку частота тромбоэмболий у пациентов с мерцанием предсердий, развившимся вследствие тиреотоксикоза, может достигать 15% [12].

Гипотиреоз и ИБС: явление взаимоотягоще-ния . Наиболее часто патология в тиреоидной системе сопровождается синдромом гипотиреоза — стойким снижением функции щитовидной железы. Его частота с учетом субклинической стадии составляет 9,5% в популяции и нарастает с возрастом, достигая у лиц старше 60 лет 16-21 % [10, 15]. При данном виде патологии имеет место снижение уровней Т4 в первую очередь и Т3, а продукция ТТГ по принципу обратной связи повышается [16, 17].

Диагноз субклинического гипотиреоза устанавливается, когда в крови выявляется повышенный уровень ТТГ при нормальном уровне Т4 [1].

В настоящее время существует распространенное мнение о том, что гипотиреоз способствует гиперлипидемии и, следовательно, развитию атеросклероза. Изменения активности липопротеидли-пазы приводит к дисбалансу между синтезом и распадом липидов, ухудшается транспорт и выведение атерогенных липидов с желчью [15, 17].

В случае субклинического гипотиреоза часто удается обнаружить изменения в липидном спектре, аналогичные таковым при клинически выраженном гипотиреозе. Была выявлена положительная корреляция между содержанием в крови ТЗ и общего холестерина [18].

Однако другие исследования показывают, что утверждение об атерогенном действии недостатка тиреоидных гормонов является преувеличенным, скорее правильно утверждение, что у лиц с имеющимся атеросклерозом артерий и артериальной гипертензией процесс более выражен при наличииу больных с гипотиреоза.

По данным французских исследователей, гипотиреоз не ассоциируется с увеличением развития атеросклероза сонных артерий у лиц с другими факторами сердечно-сосудистого риска. Было проведено крупное исследование с участием 794 пациентов с гипотиреозом, 90% из которых имели субклиническую патологию ЩЖ, и 1588 лиц без патологии тиреоидной системы, но с наличием основных факторов повышенного кардиоваскулярного риска (возраст, пол, дислипидемия, ожирение). Результаты показали, что сывороточные уровни ТТГ и свободного Т4 не являются независимыми факторами развития коронарного атеросклероза у лиц с наличием других факторов риска ССЗ [19].

Существуют, однако, данные о том, что гипотиреоз, в частности субклинический, ассоциируется с более быстрым прогрессированием коронарного атеросклероза и повышает риск развития инфаркта миокарда у женщин в постменопаузальном периоде [20]. По данным крупного отечественного исследования, у больных субклиническим гипотиреозом (ТТГ более 4,0 мМЕ/л) чаще выявлялись тяжелые поражения коронарных сосудов: поражения ствола левой коронарной артерии и трехсосудистое поражение [21].

Известно, что гипотиреоз сопровождается уменьшением ЧСС. Брадикардия при гипотиреозе связана с понижением чувствительности миокарда к катехоламинам вследствие уменьшения числа b-адренорецепторов, возникающего вследствие дефицита ТЗ. За счет снижения частоты сокращений уменьшается потребность миокарда в кислороде, что является своеобразным фактором защиты сердца от ишемии. Принимая во внимание эти данные, становится понятно, почему не выявлено различий между частотой встречаемости инфаркта миокарда у лиц с гипотиреозом и при нормальной функции щитовидной железы [18].

Изменения ЭКГ при недостаточной функции щитовидной железы проявляются чаще в виде брадикардии, удлинения корригированного интервала QT, замедления АВ-проводимости ввиду преобладания парасимпатических влияний на миокард [22, 23].

Показано, что гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии. Зарубежными исследователями доказано, что диастолическая гипертензия у лиц с гипотиреозом встречается в 3 раза чаще, чем у лиц с эутиреозом. Недавние исследования показали, что ТЗ вызывает быструю релаксацию сосудистых ГМК. Это объясняет как повышение ОПСС при недостатке гормонов щитовидной железы, так и его снижение при их избытке. Диастолическая гипертензия при нарушении функции щитовидной железы носит обратимый характер: цифры артериального давления нормализуются при восстановлении эутиреоидного статуса без применения гипотензивных препаратов [24].

Сведения о влиянии субклинической дисфункции щитовидной железы на показатели гемодинамики противоречивы. Обнаружена тенденция к повышению ДАД у лиц с субклиническим гипотиреозом [25]. По другим данным, различия в цифрах АД в покое и на нагрузке у больных с субклиническим гипотиреозом по сравнению с эутиреоидными лицами отсутствуют [19].

Необходимость лечения манифестного гипотиреоза не вызывает сомнений. Необходимость в лечении субклинической недостаточности функции щитовидной железы остается дискутабельной до настоящего времени. В последнее время считается, что заместительной терапии L-тироксином подлежат пациенты с уровнем сывороточного ТТГ>10 мМЕ/л, при этом от терапии следует воздержаться при возрасте больных более 85 лет [25].

Синдром низкого трийодтиронина . В отдельных случаях развивается синдром низкого содержания трийодтиронина в крови, обусловленный нарушением конверсии Т4 в Т3 в периферических тканях, что сопровождается значительным повышением в крови уровня Т4, но низким уровнем Т3. Данный феномен описан у пациентов с тяжелой соматической патологией, после оперативных вмешательств, у больных в палатах интенсивной терапии. В кардиологической патологии снижение тиреоидных гормонов в крови наблюдается при инфаркте миокарда, декомпенсации сердечной недостаточности и т.д. При этом тяжесть заболевания коррелирует с уровнем снижения Т3 [26]. Существует мнение, что снижение Т3 является адаптационным механизмом, ослабляя процессы катаболизма и потребность организма в энергии. Таким образом, создаются условия для восстановления нарушенных функций. Однако в настоящее время данная гипотеза ставится под сомнение, учитывая накопленные данные об отрицательной прогностической роли низкого Т3 у пациентов с заболеваниями сердца [27]. По некоторым данным, в первые сутки неосложненного инфаркта миокарда практически у всех больных наблюдается снижение Т3. При развитии осложнённого ИМ наблюдается снижение не только Т3, но и Т4, что ассоциируется с наиболее серьезным прогнозом [28].

В настоящее время общеизвестно, что избыточная активация нейрогуморальных систем организма играет не последнюю роль в снижении насосной функции сердца при сердечной недостаточности. Доказательством этого является высокая эффективность препаратов, ингибирующих те или иные нейрогуморальные влияния у пациентов с недостаточностью кровообращения, что подтверждено большим количеством крупных рандомизированных исследований [29, 30]. Однако, несмотря на широкое применение нейроэндокринных модуляторов, декомпенсация сердечной недостаточности по-прежнему остается одной из основных причин нарушения работоспособности, госпитализаций и смертности населения. Отчасти это может быть связано с недостаточной способностью существующих препаратов противодействовать прогрессированию заболевания, в связи с действием не на все звенья патогенеза этого патологического процесса [31].

Учитывая положительное влияние тиреоидных гормонов на миокард и сосудистый тонус, не приходится удивляться, что предпринимались неоднократные попытки внедрить препараты гормонов щитовидной железы в комплекс лечения больных сердечной недостаточностью.

Исследования по тестированию гормонов ЩЖ в качестве препаратов для лечения декомпенсации сердечной недостаточности проводятся с 1988 г. Но все они сталкивались с побочными экстракардиаль-ными эффектами гормонов, таких, как увеличение потребности в кислороде, тахикардия, отрицательное воздействие на белковый, жировой обмен и т.д. И все же применение Т3 у больных с тяжелой декомпенсированной ХСН привело к положительным результатам в виде увеличения сердечного выброса, уменьшения периферического сосудистого сопротивления без сопутствующего роста ЧСС [32, 33]. Интерпретации результатов, однако, в значительной степени пострадали из-за небольшой выборки пациентов, включенных в исследования, отсутствия достаточно длительного периода наблюдения [34].

Как альтернативный подход к проблеме могло быть предложено использование аналогов ТГ с меньшим количеством побочных эффектов, к примеру 3,5-дийодпропионовой кислоты [35], которая показала высокую кардиоселективность, положительный инотропный эффект и минимальное влияние на частоту сердечных сокращений и метаболическую активность. Но клиническое рандомизированное исследование [35] завершилось досрочно, так и не достигнув конечной точки. Причиной стали многочисленные побочные эффекты препарата, главным из которых стала лекарственно индуцированная кахексия, приводящая к ухудшению состояния пациентов, несмотря на существенное и стойкое увеличение сердечного выброса.

Таким образом, учитывая данные клинических исследований и противоречивость их результатов, становится ясно, что вопрос о необходимости заместительной гормональной терапии пациентов с недостаточностью кровообращения до сих пор остается открытым.

Функция щитовидной железы и мерцательная аритмия . Нарушения ритма при гипотиреозе носят в основном характер суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, фибрилляция предсердий регистрируется редко. Ряд авторов [36] допускают, что ФП может развиваться на фоне гипотиреоза (за счет усугубления течения атеросклеротического процесса и ИБС), однако данная точка зрения не является общепризнанной. Такие противоречия затрудняют анализ влияния гипотиреоза на развитие ФП.

Связь между гиперфункцией щитовидной железы и фибрилляцией предсердий известна уже давно. Гипертиреоз является одной из основных внекардиаль-ных причин данного типа нарушения ритма.

Многочисленные и длительные клинические исследования больных с манифестными и клиническими формами тиреотоксикоза выявили рост у данной категории риска возникновения мерцательной аритмии, причем риск увеличивается с возрастом. По данным фремингемского исследования [6], у 2007 человек старше 60 лет с исходным синусовым ритмом отмечалось снижение уровня ТТГ в течение 10-летнего периода, что в свою очередь сопровождалось увеличением риска фибрилляции предсердий в 3 раза. Увеличение уровня свободного Т3, по недавним сведениям, является независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности (увеличивает риск более чем в 2 раза). Ретроспективное исследование, включающее 7209 больных с гиперфункцией щитовидной железы, выявило увеличение смертности от кардиальных и цереброваскулярных причин, причем вне зависимости от применения заместительной терапии [37].

По некоторым данным, увеличение Т4, даже в рамках нормальных значений (высокий нормальный уровень Т4), является независимым фактором риска рецидива мерцательной аритмии у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий после катетерной абляции зоны впадения легочных вен в левое предсердие [38].

В недавно завершенном исследовании, в котором изучалась взаимосвязь между фибрилляцией предсердий и структурно-функциональными изменениями ЩЖ у пациентов ИБС, АГ, осложненной ХСН, выявлено достоверно более частое обнаружение увеличенной ЩЖ, ее многоузловое поражение у пациентов этой группы; а также некоторое повышение функциональной активности железы, что проявлялось в виде относительного увеличения уровня тироксина и уменьшение ТТГ в сравнении с группой контроля [39].

Значительные противоречия в отношении взаимосвязи показателей тиреоидной системы и развития кардиальной патологии, в том числе аритмий, могут быть связаны с методом оценки. Традиционно проводится однократный анализ уровня различных веществ в крови в утренние часы, хотя очевидно, что в течение суток концентрации любых показателей крови претерпевают существенные колебания. Уровень их весьма высок, и даже небольшое изменение кривой суточных концентраций биологически активных веществ может существенно отражаться на состоянии и функционировании органов-эффекторов.

Можно полагать, что реальное состояние гипофизарно-тиреоидной системы при сердечно-сосудистой патологии остается изученным недостаточно. Учет биологических ритмов при исследовании данной проблемы представляется весьма обоснованным.

Понятие о биоритмах . Биологическими ритмами называют изменения, периодичность которых сохраняется при изоляции от внешних источников отсчёта времени в течение двух циклов (периодов) или более.

Полагают, что одним из важных условий адаптации организма является формирование комплекса циркадных ритмов различных физиологических функций. Отмечено, что в координации многочисленных ритмических процессов организма значительная роль принадлежит деятельности нейроэндокринной системы. При нарушении суточной ритмичности происходит срыв адаптации, в результате чего могут развиваться различные патологические состояния [40].

Щитовидная железа наряду с другими органами эндокринной системы имеет свою индивидуальную биоритмическую активность. В течение длительного периода неоднократно предпринимались попытки установить циркадность ее функции. В последнее время появились некоторые данные о ритмической суточной деятельности щитовидной железы, что может иметь определенное значение в прогнозировании течения сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.

Суточные колебания ритма ТГ. Регуляторные системы организма — нервная и эндокринная — относятся, по определению П. К. Анохина (1968 г.), к функциональным суперсистемам, находящимся в теснейшей взаимной связи. Основным уровнем, на котором реализуются все эффекты нейроэндокринной системы, являются органы-мишени, которые в процессе эволюции и индивидуального развития организма приобрели специфические рецепторы к биологически активным веществам — гормонам. Гормо- ны синхронизируют биоритм работы всех внутренних органов, разобщенных территориально [40].

Функция щитовидной железы, как и других органов эндокринной системы человека, имеет циркадный ритм. В течение длительного времени предпринимались попытки выявить суточный ритмический характер ее функции.

Если циркадные ритмы системы «гипофиз — надпочечники» были достаточно убедительно продемонстрированы во многих исследованиях, причем в течение достаточно длительного времени, то в отношении гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы полученные результаты отличаются большой вариабельностью. В отношении суточной секреции ТТГ, согласно мнению большинства авторов ранних исследований, максимальная концентрация этого гормона выявляется в течение ночи (между 20.00 и 8.00 с акрофазой перед засыпанием), минимальная днем [41]. Однако уже тогда были отмечены широкие индивидуальные особенности колебания ритмов уровня ТТГ в крови, связанные с воздействием различных синхронизирующих факторов внешней среды (например, прием пищи, режим сна и бодрствования и т.д.). В некоторых исследованиях признается, что нарушение, уменьшение продолжительности ночного сна изменяет суточные ритмы секреции ТТГ, Т3 и Т4. Эти изменения зависят от продолжительности сна. При острой потере сна (продолжительностью не более 4 ч, но в течение не более 7 дней) наблюдается увеличение уровней ТТГ, Т4 и Т3, т.е. развивается вторичный относительный гипертиреоз [42]. При длительном хроническом уменьшении продолжительности сна (около 5,5 ч в течение 30 дней) отмечалась, наоборот, тенденция к уменьшению сывороточных концентраций ТТГ и свободного Т4. При этом форма кривой циркадной ритмичности секреции тиреоидных гормонов не изменялась, отличалась лишь амплитуда колебаний [43].

Кратковременное голодание вызывает сдвиг акрофазы [47]. Также, согласно ранним данным, половые и возрастные различия в циркадной ритмичности секреции ТТГ отсутствуют [44].

Уровень секреции ТРГ имеет максимум утром и минимум в полночь [45].

Существуют данные о том, что концентрация тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) также подвержена суточным колебаниям с максимумом в утренние часы и минимумом — в ночные часы.

В недавнем исследовании проводили 24-часовой суточный мониторинг уровня ТГ сыворотки крови у 33 здоровых добровольцев с целью выявить закономерный ритм изменения их концентрации и определить связь между колебаниями уровня сывороточных ТТГ, Т3 и Т4. В результате установлено, что ТТГ, как и ожидалось, имел циркадный ритм, с пиком концентрации в ночные и ранние утренние часы (между 2 и 8 часами). Самый низкий уровень ТТГ фиксировался между 4 и 8 часами вечера. Уровень Т3 также имел собственный ритм, связанный с колебаниями ТТГ, но имел менее выраженную амплитуду. Кроме того, пиковая концентрация свободного трийодтиронина отставала от таковой для ТТГ на 90 минут. При исследовании суточных колебаний Т4 четкой взаимосвязи между его уровнем и уровнями Т3 и ТТГ, как и значимого циркадного ритма, не обнаружено. Авторы связывают полученные данные с достаточно длительным периодом циркуляции в плазме тироксина (несколько дней), с связи с чем его уровень, возможно, имеет колебания в течение нескольких дней [42].

Отмечают также сезонные колебания уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. У эутиреоидных лиц зимой повышается концентрация Т3, а также базального ТТГ и его реакция на ТРГ, а уровень Т4 при этом не меняется [45].

В недавнем исследовании выявлена положительная взаимосвязь между суточными колебаниями уровня ТТГ, ТРГ с колебаниями кортизола и мелатонина [44].

У пожилых людей вывялены значительные изменения ритмов Т3 и Т4, которые выражались в уменьшении амплитуды колебаний и сдвиге акрофазы по времени. Наиболее глубокие изменения вплоть до полной инверсии ритма и снижения уровня ТГ до 60% по отношению к среднему нормальному значению отмечены у пожилых людей в возрасте 90– 100 лет [40]. Вместе с тем у пожилых людей старше 65 лет независимо от пола сохраняются циркадные ритмы секреции ТТГ [46].

Однако данные о биоритмах немногочисленны и противоречивы. Обращают на себя внимание небольшие группы испытуемых; отсутствие учета хронических соматических заболеваний, которые у подавляющего большинства взрослых людей имеются. Сопутствующая патология, несомненно, влияет на суточную активность эндокринной системы.

Попытки связать биоритмическую активность ЩЖ и ее нарушения с различной патологией все же предпринимались. Особый интерес представляет взаимосвязь циркадной активности ЩЖ и кардиологических заболеваний в связи с многочисленными данными о влиянии тиреоидного статуса на сердечно-сосудистую систему. В данной категории особенно перспективно изучение нарушений ритма сердца, особенно мерцательной аритмии, возможности развития ее пароксизмальных форм.

Отечественные исследователи [47] описали клинический случай влияния гормонов щитовидной железы на возможность купирования пароксизма фибрилляции предсердий. Анализируя суточные уровни ТГ во время синусового ритма, авторы выявили некоторые закономерности, сходные с приведёнными выше данными. Выявили максимальную концентрацию ТТГ утром (8.00), минимальную днем (15.00) и обратную закономерность для Т4. Однако при измерении уровня ТГ во время пароксизма ФП результаты практически не отличались от показателей во время синусового ритма.

В другом исследовании этих авторов [48] рассматривались изменения гемодинамических и электрофизиологических показателей сердца под влиянием субклинической патологии щитовидной железы у больных ИБС с пароксизмами фибрилляции предсердий. При изучении тиреоидного профиля (ТТГ, Т3, Т4) у данной категории больных отмечено, что показатели были в пределах нормы, хотя и несколько выше, чем в группе контроля. Однако обращал на себя внимание узкий диапазон их колебаний. Полученные результаты авторы объясняют с патофизиологической точки зрения.

Поскольку ТГ, так же как и катехоламины, защищают организм от неблагоприятных стрессорных воздействий, то любое, даже небольшое сужение диапазона колебаний гормонов ЩЖ может существенно ограничить адаптивные возможности организма. При этом с связи с нарушением метаболизма, повышением потребности миокарда в кислороде могут возникать различные очаги гипоксии, которые, в свою очередь, приводят к электрофизиологической неста- бильности миокарда и могут становиться субстратом для развития пароксизма мерцательной аритмии.

Таким образом, накоплены обширные сведения о взаимосвязи между функцией щитовидной железы и сердечно-сосудистой системой. Достаточно подробно изучены особенности изменений сердца и сосудов при различных видах тиреоидной дисфункции. Проведены и проводятся многочисленные исследования субклинической патологии щитовидной железы, хотя данные и сохраняются противоречивыми и дискутабельными, остается открытым вопрос о необходимости заместительной терапии данных форм тиреоидной патологии.

Имеются некоторые данные о биологических ритмах функционирования ЩЖ, интенсивно продолжается их изучение у различных групп здоровых людей. Однако изучение биоритмической активности ЩЖ в группах лиц с сердечно-сосудистой патологией проводится менее активно, тем не менее данные исследования могут быть перспективными.