Разработать новый метод лечения хронической сердечной недостаточности, основанный на применении эффекторного гептапептида ангиотензина 1-7 на экспериментальной модели животного

Казак Е.Г.; Курлянская Е.К.; Шатова О.Г.

Научные статьи \ Прикладные науки. Медицина. Технология \ Mедицинские науки \ Фармакология. Общая терапия. Токсикология

Разработать новый метод лечения хронической сердечной недостаточности, основанный на применении эффекторного гептапептида ангиотензина 1-7 на экспериментальной модели животного

Казак Е.Г. Курлянская Е.К. Шатова О.Г.

Журнал: Евразийский кардиологический журнал @eurasian-cardiology-journal

Рубрика: Разное

Статья в выпуске: 3, 2016 года.

Бесплатный доступ

Изучить эффекты влияния ангиотензина 1-7 (анг 1-7) на кардиомиоциты и фибробласты in vitro крыс, имеющих сердечную недостаточность, на основе изменения количества внутриклеточных протеинов актина, миозина и виментина, а также Cx43, отвечающего за межклеточные взаимодейсвия, с последующим определением и подбором необходимой терапевтической концентрации эффекторного гептапептида in vitro, обеспечивающей максимальное кардиопротективное и антипролиферативное действие.

Похожие статьи в разделе Фармакология. Общая терапия. Токсикология

Влияние сакубитрила и валсартана на особенности нейрогуморальных нарушений и эндогенной интоксикации у больных ХСН 3-4 ФК

Бегдамирова А.А.

Ангиотензин 1-7 - пептид, повышающий резистентность сердца к ишемии и реперфузии: нарративный обзор

Мухомедзянов А. В., Попов С. В., Маслов Л. Н., Нарыжная Н. В., Сиротина М. А., Курбатов Б. К., Горбунов А. С., Килин М., Кан А., Крылатов А. В., Подоксенов Ю. К., Степанов И. В.

Исследование способности аполипопротеина А-I в комплексе с актиномицином Д оказывать кардиотоксическое действие на изолированное сердце крысы

Князев Роман Александрович, Трифонова Н.В., Колпаков А.Р., Поляков Л.М.

Дополнительные возможности миокардиальных цитопротекторов при их использовании в комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии у больных с нарушениями углеводного обмена

Стаценко М.Е., Туркина С.В., Шилина Н.Н., Дудченко Г.П.

Антиишемические кардиопротективные эффекты и влияние на регресс нарушений микроциркуляции блокатора АТ1-рецепторов ангиотензина II кандесартана в комбинации СВ1- адреноблокатором небивололом у больных ИБС с сахарным диабетом 2-го типа

Горюцкий В.Н., Тепляков А.Т., Кузнецова А.В., Дьякова М.Л., Нижегородцев М.Ю.

Инновационные методы профилактики инфаркта миокарда

Володькин Александр Александрович, Заиков Геннадий Ефремович

Короткий адрес: https://sciup.org/14342910

IDS: 14342910

Текст научной статьи Разработать новый метод лечения хронической сердечной недостаточности, основанный на применении эффекторного гептапептида ангиотензина 1-7 на экспериментальной модели животного

Материал и методы:

В нашей работе мы изучали свойства кардиомиоцитов и фибробластов (n=24) крыс, имеющих сердечную недостаточность, на основе изменения количества внутриклеточных протеинов актина, миозина и виментина, а также Cx43, отвечающего за межклеточные взаимодействия, пассажей ко-культур клеток П1, 2 и 3 с помощью непрямого метода флуоресцирующих антител и Вестерн-Блот анализа. В то же самое время изучалось количественное изменение этих же протеинов после 24-часовой стимуляции анг 1-7 в концентрациях 10-6 моль/л и 10-7 моль/л, А779, анг1-7+ангиотензина II.

Результаты:

Наше исследование показало, что количество структурных белков, таких как виментин, актин и миозин возрастает в ко-культуре фибробластов и кардиомиоцитов от П1 к П3, и наоборот уменьшается количество Сх43. При этом фибробласты в П3 приобретают свойства миофибробластов. 24-часовая стимуляция ангиотензином 1-7 увеличивает количество белков, при чем в концентрации 10-6 моль/л ускоряется переход фибробластов в миофибробласты. Та же картина наблюдалась после стимуляции в концентрации 10-7 моль/л, но количество белков возрастало меньше. При этом было отмечено антагонистическое свойство ангиотензина 1-7 при совместной стимуляции анг1-7+ангиотензина II.

Заключение:

Доказательство положительного влияния ангиотензина

1-7 или экспрессии МАС-рецепторов может иметь терапевтический потенциал. Эффекты опосредованные действием ангиотензина 1-7 могут быть новым решением и подходом в лечении хронической сердечной недостаточности, которая является наиболее частым и неблагоприятным осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы.