Разработки отечественных оригинальных генно-инженерных биологических препаратов для лечения иммуновоспалительных ревматических заболеваний
Автор: Насонов Е.Л., Мазуров В.И., Усачева Ю.В., Черняева Е.В., Устюгов Я.Ю., Улитин А.Б., Иванов Р.А.
Журнал: Научно-практическая ревматология @journal-rsp
Рубрика: Прогресс в ревматологии в XXI веке
Статья в выпуске: 2 т.55, 2017 года.
Бесплатный доступ
В статье проанализированы ключевые биологические эффекты цитокинов, играющих центральную роль в патогенезе иммуновоспалительных ревматических заболеваний (ИВРЗ). Особое внимание привлечено к основным «провоспалительным» цитокинам - фактору некроза опухоли α (ФНОα), интерлейкину 6 (ИЛ6), ИЛ17. Представлены данные доклинического изучения инновационных оригинальных генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), разрабатываемых компанией ЗАО «БИОКАД»: BCD-085 - гуманизированные моноклональные антитела (мАТ) к ИЛ17, BCD-089 - человеческие мАТ к рецептору ИЛ6, BCD-121 - гуманизированные биспецифические мАТ против ФНОα и ИЛ17. Данные доклинического изучения доказывают специфическую активность препаратов в отношении подавления воспалительного процесса, низкую токсичность и хорошую переносимость животными, что позволило продолжить изучение препаратов у человека в ходе клинических исследований и открывает перспективы для эффективного и доступного лечения российских пациентов.
Моноклональные антитела к ил17, моноклональные антитела к рецептору ил6, биспецифические моноклональные антитела к фноα и ил17
Короткий адрес: https://sciup.org/14945810
IDR: 14945810 | DOI: 10.14412/1995-4484-2017-201-210
Список литературы Разработки отечественных оригинальных генно-инженерных биологических препаратов для лечения иммуновоспалительных ревматических заболеваний
- Насонов ЕЛ, Насонова ВА, редакторы. Ревматология. Национальное руководство Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2008. С. 290-331
- Goldblatt F, O'Neill SG. Clinical aspects of autoimmune rheumatic diseases. Lancet. 2013; 382: 797-808 DOI: 10.1016/S0140-6736(13)61499-3
- Wang L, Wang FS, Gersbwin ME. Human autoimmune diseases: a comprehensive update. J Intern Med. 2015; 278: 369-95 DOI: 10.1111/joim.12395
- Насонов ЕЛ, Александрова ЕН, Новиков АА. Аутоиммунные ревматические заболевания -проблемы иммунопатологии и персонифицированной терапии. Вестник РАМН. 2015; 70(2): 169-82
- Wabren-Herlenius M, Dorner Т. Immunopathogenetic mechanisms of systemic autoimmune diseases. Lancet. 2013; 382: 819-31 DOI: 10.1016/S0140-6736(13)60954-X
- McInnes IB, Scbett G. Тhe pathogenesis of rheumatoid arthritis. New Engl J Med. 2011; 365: 2205-19 DOI: 10.1056/NEJMra1004965
- Насонов ЕЛ, Александрова ЕН, Авдеева АС, Рубцов ЮП. Т-регуляторные клетки при ревматических заболеваниях. Научно-практическая ревматология. 2014; 52(4): 430-7
- Wang Z, Wang Z, Lu Q. Epigenetic alterations in cellular immunity: new insight into autoimmune diseases. Cell Physiol Biochem. 2017; 41: 645-60 DOI: 10.1159/000457944
- Насонов ЕЛ, редактор. Анти-В-клеточная терапия в ревматологии: фокус на ритуксимаб. Москва: ИМА-ПРЕСС; 2012. 344 с.
- Насонов ЕЛ, редактор. Генно-инженерные биологические препараты в лечении ревматоидного артрита. Москва: ИМА-Пресс; 2013; 552 с
- Siebert S, Tsoukas A, Robertson J, McInnes I. Cytokines as therapeutic targets in rheumatoid arthritis and other inflammatory diseases. Pharmacol Rev. 2015; 67: 280-309 DOI: 10.1124/pr.114.009639
- Zbang Q, Vignali DA. Co-stimulatory and co-inhibitory pathways in autoImmunity. Immunity. 2016 May 17; 44(5): 1034-51 DOI: 10.1016/j.immuni.2016.04.017
- Kalliolias GD, Ivasbkiv LB. TNF biology, pathogenic mechanisms and emerging therapeutic strategies. Nat Rev Rheumatol. 2015; 12: 49-62 DOI: 10.1038/nrrheum.2015.169
- Hunter CA, Jones SA. IL-6 as a keystone cytokine in health and disease. Nat Immunol. 2015; 15: 448-57 DOI: 10.1038/ni.3153
- Liu X, Jones GW, Cboy EH, Jones SA. The biology behind interleukin-6 targeted interventions. Curr Opin Rheumatol. 2016; 28: 152-60 DOI: 10.1097/B0R.0000000000000255
- Насонов ЕЛ, Александрова ЕН, Авдеева АС, Панасюк ЕЮ. Ингибиция интерлейкина 6 -новые возможности фармакотерапии иммуновоспалительных ревматических заболеваний. Научно-практическая ревматология. 2013; 51(4): 416-27
- Kang S, Tanaka T, Kishimoto T. Therapeutic uses of anti-interleukin-6 receptor antibody. Int Immunol 2015; 27: 21-9.h DOI: 10.1093/intimm/dxu081
- Onishi RM, Gaffen SL. Interleukin-17 and its target genes: mechanisms of interleukin-17 function in disease. Immunology. 2010; 129: 311-21 DOI: 10.1111/j.1365-2567.2009.03240
- Gaffen SL. Recent advances in the IL-17 cytokine family. Curr Opin Immunol. 2011; 23: 613-9 DOI: 10.1016/j.coi.2011.07.006
- Miossec P, Kolls JK. Targeting IL-17 and Th17 cells in chronic inflammation. Nat Rev Drug Discov. 2012; 11: 763-76 DOI: 10.1038/nrd3794
- Beringer A, Noack M, Miossec P. IL-17 in chronic inflammation: from discovery to targeting. Trends Molec Med. 2016; 22: 230-41 DOI: 10.1016/j.molmed.2016.01.001
- Benedetti G, Miossec P. Interleukin 17 contributes to the chronicity of inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis. Eur J Immunol. 2014; 44: 339-47 DOI: 10.1002/eji.201344184
- Fragoulis GE, Siebert S, McInnes IB. Therapeutic targeting of IL-17 and IL-23 cytokines in immune-mediated disease. Ann Rev Med. 2016: 67: 337-53 DOI: 10.1146/annurev-med-051914-0219444
- Lubberts E. The IL-23-IL-17 axis in inflammatory arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2015; 11: 415-29 DOI: 10.1038/nrrheum.2015.53
- Koenders MI, Marijnissen RJ, Devesa I, et al. Tumor necrosis factor-interleukin-17 interplay induces S100A8, interleukin-1ß, and matrix metalloproteinases, and drives irreversible cartilage destruction in murine arthritis: rationale for combination treatment during arthritis. Arthritis Rheum. 2011; 63: 2329-39 DOI: 10.1002/art.30418
- Zwerina K, Koenders M, Hueber A, et al. Anti IL-17A therapy inhibits bone loss in TNF-α-mediated murine arthritis by modulation of the T-cell balance. Eur J Immunol. 2012; 42: 413-23 DOI: 10.1002/eji.201141871
- Notley CA, Inglis JJ, Alzabin S, et al. Blockade of tumor necrosis factor in collagen-induced arthritis reveals a novel immunoregula-tory pathway for TH1 and TH17 cells. J Exp Med. 2008; 205: 2491-7 DOI: 10.1084/jem.20072707
- Chen D, Chen Y, Chen H, et al. Increasing levels of circulating Th17 cells and interleukin-17 in rheumatoid arthritis patients with an inadequate response to anti-TNF-α therapy. Arthritis Res Ther. 2012; 13: R126 DOI: 10.1186/ar3431
- Alzabin S, Abraham S, Taher T, et al. Incomplete responses of inflammatory arthritis to TNFα blockade is associated with the Th17 pathway. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 1741-8 DOI: 10.1136/annrheumdis-2011-201024
- Van Hamburg JP, Asmawidjaja PS, Davelaar N, et al. TH17 cells, but not TH1 cells, from patients with early rheumatoid arthritis are potent inducers of matrix metalloproteinases and proinflammatory cytokines upon synovial fibroblast interaction, including autocrine interleukin-17A production. Arthritis Rheum. 2011; 63: 73-83 DOI: 10.1002/art.30093
- Aerts NE, de Knop KJ, Leysen J, et al. Increased IL-17 production by peripheral T helper cells after tumour necrosis factor blockade in rheumatoid arthritis is accompanied by inhibition of migration-associated chemokine receptor expression. Rheumatology (Oxford). 2010; 49: 2264-72 DOI: 10.1093/rheumatology/keq224
- Taylor PC, "Williams RO. Combination cytokine blockade: the way forward in therapy for rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2015; 67: 14-6 DOI: 10.1002/art.38893
- Kontermann RE, Brinkman U. Bispecific antibodies. Drug Discov Today. 2015; 20: 838-47 DOI: 10.1016/j.drudis.2015.02.008
- Fischer JA, Hueber AJ, Wilson S, et al. Combined inhibition of tumor necrosis factor а and interleukin-17 as a therapeutic opportunity in rheumatoid arthritis: development and characterization of a novel bispecific antibody. Arthritis Rheum. 2015; 67: 51-62 DOI: 10.1002/art.38896
Статья научная
