Развитие декомпенсации сопутствующих заболеваний при хирургическом лечении калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой
Автор: Федоров В.Э., Харитонов Б.С., Масляков В.В., Мельситов В.А.
Журнал: Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова @vestnik-pirogov-center
Рубрика: Оригинальные статьи
Статья в выпуске: 2 т.21, 2026 года.
Бесплатный доступ
Цель работы. Исследовать особенности развития декомпенсации сопутствующих заболеваний при осложнениях калькулезного холецистита, сопровождающегося механической желтухой, в периоперационном периоде. Материал и методы. Проанализированы данные 60 больных неопухолевой механической желтухой, лечившихся в хирургическом отделении ЧУЗ КБ «РЖД–Медицина» г. Саратова. У них диагностированы различные осложнения холецистохоледохолитиаза: стриктуры желчных протоков, панкреатиты, резидуальный холедохолитиаз и синдром Мириззи. Наиболее частым сопутствующим заболеванием являлся генерализованный атеросклероз – 42 (70,0%) случая, артериальная гипертония – 25 (41,7%); ИБС – 17 (28,3%), ожирение – 11 (18,3%), хроническая ишемия мозговых сосудов – 8 (13,3%), сахарный диабет – 5 (8,3%). Всем больным производилась малотравматичная билиарная декомпрессия желчных путей, затем 55 пациентам выполнена лапароскопическая холецистэктомия. В периоперационном периоде определялся уровни общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, АСЛ, АЛТ, лейкоцитоза, ЦИК и МСМ крови, исследовались шкалы коморбидности (CIRS, Kaplan-Fenstein, Charlson), а также предикторы активации эндотелиальной дисфункции (ИЛ-6, ИЛ-8, СРБ) и ишемии миокарда (уровни в плазме тропонина и NTproNBB). Результаты. Пики данных изменений наблюдались до, после билиарной декомпрессии и лапароскопической холецистэктомии. Выводы. Развитие осложнений желчнокаменной болезни, сопровождающихся механической желтухой, приводит к прогрессированию эндотелиальной дисфункции с развитием ишемии органов и тканей. Это обуславливает возникновение синдрома взаимного отягощения, который усиливается при эндохирургической травме. Уровень в крови маркеров эндотелиальной дисфунции и ишемии миокарда у таких пациентов может рассматриваться как фактор прогноза возникающих изменений и послеоперационных осложнений.
Желчнокаменная болезнь, механическая желтуха, сопутствующие заболевания, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, лапароскопическая холецистэктомия
Короткий адрес: https://sciup.org/140314676
IDR: 140314676 | DOI: 10.25881/20728255_2026_21_2_63
Development of decompensation of concomitant diseases in calculous cholecystitis complicated by obstructive jaundice and its surgical treatment
The objectiv was characteristics of the path of development of the complication of concomitant diseases with calculous cholecystitis with obstructive jaundice. Materials and methods. The data of 60 patients with non–cancerous mechanical jaundice who were admitted to the surgical department of the CHUZ KB “Russian Railways-Medicine” in Saratov were analyzed. They had various complications of cholecystocholedocholithiasis: strictures of the bile ducts, pancreatitis, residual choledocholithiasis, and Mirizzi syndrome. The most common concomitant disease was generalized atherosclerosis in 42 (70,0%) cases, followed by hypertension in 25 (41,7%), coronary artery disease in 17 (28,3%), obesity in 11 (18,3%), chronic cerebral ischemia in 8 (13,3%), and diabetes mellitus in 5 (8,3%). In addition to determining the blood levels of total and direct bilirubin, alkaline phosphatase, ASL, ALT, leukocytosis, and the amount of CEC and MSM in the blood of hospitalized patients, comorbidity scales (CIRS, Kaplan-Fenstein, Charlson), as well as indicators of activation of endothelial dysfunction (IL-6, IL-8, CRP) and ischemia were studied. myocardium (blood levels of troponin and NTproNBB). All patients underwent minor traumatic biliary decompression of the biliary tract, followed by laparoscopic cholecystectomy. Results. In patients with non-cancerous breast cancer, a significant reaction of markers of endothelial dysfunction and myocardial ischemia was revealed in the form of an increase in their plasma content. In the perioperative period, it increased both after ERCP and after laparoscopic cholecystectomy. These markers correlated with each other and with the severity of jaundice. Conclusions. The development of GI complications leads to the progression of endothelial dysfunction with the development of ischemia of organs and tissues. This causes the occurrence of a syndrome of mutual aggravation, which increases with endosurgical trauma. The blood levels of markers of endothelial dysfunction and myocardial ischemia in such patients can be considered, as a predictor of emerging changes and postoperative complications of an organ and systemic nature.
Текст научной статьи Развитие декомпенсации сопутствующих заболеваний при хирургическом лечении калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой
Актуальность
По данным ВОЗ (2015) при желчнокаменной болезни (ЖКБ) в мире ежегодно выполняется от 1 до 2 млн. холецистэктомий [1; 2]. Существенную их часть составляют лица с механической желтухой (МЖ). У таких пациентов эндоскопические технологии свели к минимуму осложнения воспалительного характера в брюшной стенке [3; 4]. На первый план вышли осложнения со стороны различных органов. Основную роль в их развитии играет синдром взаимного отягощения, а операционная травма его усиливает, но существует мнение, что ее влияние при эндоскопии незначительное [5; 6].
Периоперационная динамика такого взаимоотягощения остается недостаточно изученной [7–9], хотя К.И. Мышкин и др. (1983) ранее установил доминирующую роль хирургического заболевания и операционной травмы в развитии органных и системных послеоперационных осложнений [10].
Цель работы
Характеристика пути развития декомпенсации сопутствующих заболеваний при осложнениях кальку-лезного холецистита, сопровождающихся МЖ, в перио-перационном периоде.
Табл. 1. Характер и количество сопутствующих заболеваний у пациентов с ЖКБ и МЖ
|
Основной диагноз |
ЖКБ, холедохолитиаз, МЖ |
||||
|
Сопутствующие заболевания |
Стриктура холедоха (n = 58) |
Панкреатит (n = 4) |
Синдром Мириззи (n = 3) |
Резидуальный холедохолитиаз (n = 5) |
Всего (n = 60) |
|
Генерализованный атеросклероз |
31 (51,7%) |
4 (6,7%) |
3 (5,0%) |
4 (6,7%) |
42 (70,0%) |
|
Артериальная гипертония |
18 (30%) |
1 (1,7%) |
3 (5,0%) |
3 (5,0%) |
25 (41,7%) |
|
ИБС |
9 (15%) |
3 (5,0%) |
1 (1,7%) |
4 (6,7%) |
17 (28,3%) |
|
Ожирение |
8 (13,3%) |
2 (3,3%) |
1 (1,7%) |
2 (3,3%) |
13 (22,7%) |
|
Хроническая ишемия головного мозга |
4 (6,7%) |
– |
2 (3,3%) |
2 (3,3%) |
8 (13,3%) |
|
Сахарный диабет |
3 (5,0%) |
– |
– |
2 (3,3%) |
5 (8,3%) |
|
Прочие единичные заболевания |
1 (1,7%) |
– |
– |
3 (5%) |
4 (6,7%) |
Материал и методы
На кафедре хирургии и онкологии Саратовского ГМУ им. В.И. Разумовского проанализированы данные 60 пациентов с осложненной ЖКБ и МЖ, поступивших в хирургическое отделение ЧУЗ КБ «РЖД–Медицина» г. Саратова. Женщин было большинство – 37 (61,6%). Средний возраст больных составил 64±9,4 года. В результате обследования у них выявлены 58 (96,4%) случаев стриктур холедоха, 5 (8,3%) – постхолецистэктомических синдромов и резидуального холедохолитиаза, 4 (6,7%) – панкреатита, 3 (5%) – синдрома Мириззи. Сопутствующие заболевания были различными и сочетались друг с другом (Табл. 1). В 42 (70,0%) случаях выявлен сопутствующий генерализованный атеросклероз, 25 (41,7%) – артериальная гипертония, 17 (28,3%) – ИБС; 13 (22,7%) – ожирение, 8 (13,3%) – хроническая ишемия мозговых сосудов, 5 (8,3%) – сахарный диабет.
Больным сразу назначали детоксикационную инфузионную терапию, а через 2,8±0,7 суток выполняли эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиогра-фию (ЭРПХГ) и декомпрессию желчных путей. После снижения гипербилирубинемии 55 (91,7%) пациентам была произведена лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ); 4 (6,7%) пациентам с резидуальным холедохоли-тиазом произведены мини-лапаромии, холедохотомии и холеходуоденостомии; 1 (1,7%) пациенту выполнено только эндоскопическое дренирование желчных путей. Средний интервал между билиарным дренированием и операцией составил 3,2±0,9 суток. До и после декомпрессии желчных путей, а также на 1-е, 2-е, 3-е, 5-е и 7-е сутки после ЛХЭ определялось содержание в крови маркеров желтухи (общего, прямого билирубина и щелочной фосфатазы), гепатоцитолиза (уровня в крови АСТ и АЛТ) и воспаления (лейкоцитоза, количества ЦИК и молекул средней массы (МСМ) в крови), определялись индексы коморбидности (CIRS, Kaplan-Fenstein, Charlson) [11–14] и показатели активации эндотелиальной дисфункции: уровень в плазме провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8) и СРБ, а также уровень в крови тропонина и мозгового натрийуретического пропептида (NTproNBB) [15–17]. Величины показателей МЖ, гепатоцитолиза и воспаления определялись биохимическими методами. Уровень в плазме ИЛ-6, ИЛ-8, СРБ и NTproNBB и тропонина определяли методом ИФА с использованием реактивов фирм Вектор Бест (Новосибирск).
Группу сравнения составили 25 больных, направленных на плановые операции, не связанные с билиарной системой.
Полученные данные обработаны методами вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента. Установление связи исследованных показателей между собой проводилось при помощи корреляционного анализа методом ранговой корреляции с определением коэффициента Спирмена ( ρ ).
Результаты
Уровень общего билирубина в группе сравнения увеличивался с 23,4±4,2 мкмоль/л до 225,4 ±18,2, прямого билирубина – с 5,6 ±0,01 до 153,8±10,8, а щелочной фосфатазы – с 67±8,1 Ед/л до 125±14,2 (Табл. 2). Показатели гепатоцитолиза увеличились: АСТ – с 44±0,02 МЕ/л до
Табл. 2. Сравнительные показатели, маркеры и индексы до миниинвазивной декомпрессии желчных путей
|
Исследуемые показатели |
Группа сравнения (n = 25) |
Больные неопухолевой МЖ (n = 60) |
|
1. Маркеры желтухи: |
||
|
Общий билирубин (мкмоль/л) |
23,4±4,2 |
225,4±18,2* |
|
Прямой билирубин (мкмоль/л) |
5,6±0,01 |
153,8±10,8* |
|
Щелочная фосфатаза (Ед/л) |
67±8,1 |
125± 14,2* |
|
2. Маркеры гепатоцитолиза: |
||
|
АСТ (МЕ/л) |
44±0,02 |
87±0,04* |
|
АЛТ (МЕ/л) |
67±0,03 |
103± 0,11* |
|
3. Маркеры воспалительно-септического процесса: |
||
|
Лейкоцитоз, 109/л |
6167±614 |
12128±1627* |
|
ЦИК (ед) |
4,60±,09 |
10,5±0,2* |
|
МСМ (ед) |
0,24±0,2 |
0,41±0,03* |
|
4. Индексы коморбидности: |
||
|
CIRS |
11,3±1,4 |
26,8±3,1* |
|
Kaplan-Fenstein |
9,4±1,0 |
23,8±2,9* |
|
Charlson |
7,4±0,8 |
17,3±2,1* |
|
5. Маркеры эндотелиальной дисфункции: |
||
|
ИЛ-6 (пг/мл) |
2,9±0,21 |
25,3±3,1* |
|
ИЛ-8 (пг/мл) |
7,2±0,69 |
38,3±3,9* |
|
СРБ (мг/л) |
5,2±0,63 |
186,5±17,6 |
|
6. Маркеры ишемии тканей: |
||
|
NTproNBB (нг/мл) |
35,8±4,5 |
230,7±22,9 |
|
Тропонин (пг/мл) |
0,002±0,00015 |
0,18±0,07 |
Примечание : * – p<0,05.
Федоров В.Э., Харитонов Б.С., Масляков В.В., Мельситов В.А.
РАЗВИТИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ КАЛЬКУЛЕЗНОГО ХОЛЕЦИСТИТА, ОСЛОЖНЕННОГО МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ
Табл. 3. Маркеры эндотелиальной дисфункции и ишемии тканей до и в 1-е сутки после эндоскопических вмешательств
|
Исследуемые показатели |
Группа сравнения (n = 25) |
До эндоскопических операций (n = 60) |
1-е сутки после билиарной декомпрессии (n = 55) |
1-е сутки после ЛХЭ (n = 55) |
|
ИЛ-6, пг/мл |
2,9±0,21 |
25,3±3,1* |
21,0±3,2* |
27,1±2,9* |
|
ИЛ-8, пг/мл |
7,2±0,69 |
38,3±3,9* |
71,1±8,3* |
68±7,3* |
|
СРБ, мг/л |
5,2±0,63 |
186,5±17,6* |
128,5±11,4* |
320,2±29,8* |
|
NTproNBB, нг/мл |
35,8±4,5 |
230,7±22,9* |
226,6±23,1* |
299,2±27,9* |
|
Тропонин, нг/мл |
0,002±0,00015 |
0,18±0,07* |
0,25±0,04* |
0,24±0,08* |
