Развитие портальной гипертензивной энтеропатии у больных с заболеваниями цирроза печени

Портальная гипертензивная болезнь кишечника (ПГК) была предложена Козареком в 1991 году для обозначения подслизистой телеангиэктазии кишечника, застоя, увеличения кровотока, артериовенозных шорт, эндотелия капилляров и кровотечения на основе портальной гипертензии (ПГТ). Изменения ультраструктуры эпителия слизистой оболочки при ПГК в основном характеризуется колоректальным кровотечением [1]. Кровотечение в основном вызвано варикозным расширением вен подслизистой оболочки, внезапным повышением давления в воротной вене, эрозией или изъязвлением поверхности слизистой оболочки, препятствиями в свертывании крови и снижением качества или количества тромбоцитов.

Патогенез

анамнезе и вязкостью толстой кишки при хронической портальной гипертензии [3]. Мембрана, подслизистые артериолы расширяются, и кровоток в толстой кишке увеличивается, то есть возникает "спланхническая гиперемия", которая увеличивает кровоток в воротной вене и является одним из механизмов поддержания хронического высокого портального давления.

Наблюдение за некоторыми сосудорасширяющими веществами у пациентов с портальной гипертензией, такими как оксид азота, глюкагон, простагландины, вазоактивные пептиды кишечника, пептиды генов, связанных с кальцитонином, аденозин и монооксид углерода, может увеличиваться с синтезом, уменьшением инактивации, связанную с такими факторами, как портальный шунт. Корме того у пациентов с портальной гипертензией снижается периферический артериальный сосудосуживающий фактор. Известно, что вазоконстриктор, такой как норадреналин, выше нормы при портальной гипертензии, но висцеральные кровеносные сосуды расширены [4]. Основной, представляющий цикл высокой мощности, связан с увеличением массы эндогенных сосудорасширяющих средств пациента, что приводит к расширению периферических артерий, что, в свою очередь, приводит к циклу высокой мощности.

Считается, что оксид азота является ключевым медиатором расширения сосудов, мощного кровообращения и ПГК во многих медиаторах. Оксид азота является ингибирующим нейротрансмиттером, который опосредует вазоактивное расширение слизистой оболочки и нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке.

Патогенез ПГК, экспериментальное наблюдение портальной гипертензии, повышение уровня синтазы оксида азота в желудочнокишечном тракте, оксид азота действует на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая расширение кровеносных сосудов, оксид азота также подавляет функцию гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, вызывая обструктивный запор, кишечная дисфункция двигателя участвует в возникновении ПГК. Кроме того, глюкагон играет важную роль в возникновении высокоинтенсивной циркуляции портальной гипертензии. Глюкагон может расширять сосудистую сеть кишечника и направлять кровеносные сосуды кишечника к норадреналовой железе [5]. Реактивность сосудосуживающего средства вазопрессора снижается, что в конечном итоге приводит к застою во внутренних органах, расширению сосудов, повышению проницаемости сосудов, экстравазации плазмы, обширному отеку слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, искажению сосудов, дисфункции печени и шунтированию.

быть связаны отек слизистой оболочки толстой кишки, застойные явления, массивная телеангиэктазия. Ткань слизистой оболочки слегка воспалена, небольшое количество лимфоцитов слизистой оболочки кишечника пролиферирует, слабые лимфоциты и плазматические клетки инфильтрируют слизистую оболочку слизистой оболочки; эпителиальные клетки слизистой оболочки отделяются от некроза, образуя эрозии и кровотечения; в некоторых случаях в подслизистом или межмышечном сплетении наблюдались отек и дегенерация нейронов. Под электронным микроскопом наблюдали ультраструктурные изменения эндотелия капилляров и эпителиоцитов слизистой оболочки.

Обследование.

• 1.    Нарушение механизма свертывания крови, снижение качества или количества тромбоцитов.

• 2.    Длительное хроническое кровотечение - эритроциты и гемоглобин могут снижаться.

• 3.    Фекальная скрытая кровь положительна.

• 4.    Колоноскопия

• 1-    Сосудистые эктазии: характерное изменение ПГК, которое характеризуется паукообразным, спиралевидным, выпуклым или плоским красным участком поражения слизистой оболочки кишечника с частотой от 28,6 % до 93 %. Биопсия слизистой оболочки показала телеангиэктазию и атрофию слизистой оболочки [6].

• 2-    Варикозное расширение вен: Видно, что утолщенные вены слизистой оболочки толстой кишки значительно утолщены. В тяжелых случаях кисты могут быть расширены, и частота составляет от 16 % до 45,7 %. В некоторых особых случаях могут быть колонизированы

чрезвычайно расширенные варикозные расширения прямой кишки. Зеркало ошибочно диагностируется как опухоль толстой кишки, и биопсия может вызвать сильное кровотечение.

• 3-    Другие: Кровеносные сосуды слизистой оболочки кишечника также могут быть видны в изогнутой форме, фронтальной сферической форме, искаженных змеях и других неправильных формах, а также подслизистых кровоизлияниях, таких как диффузные или изолированные красные пятна или эритема [7].

• 5.    Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУС) обычно вводится через задний проход. Он также может быть использован для выявления варикозного расширения вен вокруг прямой кишки и прямой кишки. Варикозное расширение вен на ультразвуковом изображении показывает кистозную безэховую темную область и обнаруживается варикозные расширения прямой кишки. Положительный показатель выше, чем у эндоскопа.

Дифференциальный диагноз.

• 1.    Изолированное расширение мелких кровеносных сосудов является причиной кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта, чаще встречается у пожилых пациентов, в основном ограничивается правой толстой кишкой, общее число невелико, ограничено несколькими.

• 2.    Наследственная телеангиэктазия возникает в тощей кишке, но также и в толстой кишке.

• 3.    Пурпура Геноха-Шенлейна чаще встречается у молодых людей, и иногда ее можно наблюдать как расширение сосудов.

• 4.    Дисплазия сосудов (ангиодисплазия) наблюдается у пациентов со стенозом аорты, и заболеваемость в основном ограничивается правой ободочной кишкой [8].

• 10.    Rautou, P. -E.; Bresson, J.; Sainte-Marie, Y.; et al. Abnormal Plasma Microparticles Impair Vasoconstrictor Responses in Patients with Cirrhosis. Gastroenterology 2012, 143, 166–176, e6.

• 11.    Cheung, R. C.; Cooper, S.; Keeffe, E. B. Endoscopic Gastrointestinal Manifestations of Liver Disease. Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. (Review) 2001, 11(1), 15–44.

• 12.    Almadi, M. A.; Almessabi, A.; Wong, P.; Ghali, P. M.; Barkun, A. Ectopic Varices. Gastrointest. Endosc. (Review) 2011, 74(2), 380–388.

• 13.    Атаханова Н.С. Частота факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди населения Ферганской долины // Re-Health journal 2020, №2-3 (6), стр 1-3.

• 14.    Максудов О.М., Атаханова Н.С. Оценка состояние липидного спектра крови у больнқх с ишемической болезнью сердца // Re-Health journal 2020, №4, стр 65-70.

• 15.    Tang, S. J.; Zanati, S.; Kandel, G.; Marcon, N. E.; Kortan, P. Gastric Intestinal Vascular Ectasia Syndrome: Findings on Capsule Endoscopy. Endoscopy 2005, 37, 1244–1247.

• 16.    Tang, S. J.; Jensen, D. M.; Gralnek, I. M.; Roth, B. E. Portal Hypertensive Enteropathy in a Patient with Polycystic Liver Disease: A Unique Endoscopic Finding. Gastrointest. Endosc. 2002, 56(6), 924–926.

• 17.    Sawada, K.; Ohtake, T.; Ueno, N.; et al. Multiple Portal Hypertensive Polyps of the Jejunum Accompanied by Anemia of Unknown Origin. Gastrointest. Endosc. 2011, 73(1), 179–182.