Регионарная непрямая электрохимическая детоксикация организма при печеночной недостаточности у больных с перитонитом

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 616.36-008.64                                  

В последние годы большая роль отводится бактериемии и бактериальной токсемии в генезе полиорганных нарушений при перитоните. Особое место отводится портальной бактериемии, что анатомофизиологически обоснованно [6, 9]. При перитоните все токсические продукты (бактериальные токсины, эндотоксины) из органов брюшной полости всасываются, и попадают в систему воротной вены, где, проходя через печеночный барьер, вызывают повреждение детоксирующей (монооксигеназной) функции печени, а с развитием общей интоксикации - нарушение других функций печени и пролонгируется в ПОН [6].

Были проведены исследования соотношения системной бактериемии (эндотоксинемии) и портальной эндотоксинемии, в результате выявлено наиболее резкое повышение содержания эндотоксинов в портальной вене [7, 11].

Поскольку патогенез развития ПОН при перитоните во многом зависит от детоксирующей функции печени, наряду с традиционными методами лечения печеночной недостаточности мы использовали временное протезирование печени путем регионарного подключения 0,03% р-ра гипохлорита натрия с целью непрямого электрохимического окисления крови (НЭХОК) [3, 4, 6].

Материалы и методы

Обследованы 23 больных с печеночной недостаточностью на фоне распространенного перитонита различной этиологии (Таблица 1).

Таблица 1

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ С ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Причины возникновения перитонита	Число больных	Число умерших
Перфорация полого органа	8	1
Острая кишечная непроходимость	4	0
Панкреонекроз	3	1
Деструктивный холецистит с холангитом	3	0
Абсцессы брюшной полости с прорывом	5	1

Они поступили в клинику и оперированы в сроки от 24 до 72 часа с начала заболевания.

По степени тяжести печеночной недостаточности они разделены на группы:

• 13    больных с печеночной недостаточностью II степени (среднетяжелая);

• 10    больных с печеночной недостаточностью III степени (тяжелая).

После лапаротомии выделяется пупочная вена в круглой связке печени. Специально изготовленный металлический буж с заостренной на конце оливой диаметром 6-8 мм колющим движением вводят в просвет сосуда. Продвижение бужа по сосуду хирург контролирует левой рукой, охватывая пальцами пупочную вену на всем протяжении. Наиболее ответственным этапом является перфорация перегородки между пупочной и воротной венами. Для этого хирург продвигает пальцы левой руки к воротам печени, буж проводит дальше и как только он упирается в перегородку, выпрямляет пупочную вену путем тракции круглой связки печени правой рукой с одновременным перемещением бужа вращательными движениями по вене. При этом проникновение бужа в воротную вену ощущается как «провал».

После прохождения интравенозной перегородки металлический буж заменяется длинной полихлорвиниловой трубкой, диаметр которой соответствует диаметру пупочной вены, с боковым отверстием у дистального конца. Трубку обрабатывают вазелиновым маслом и заполняют раствором NaCl 0,9%. Качество катетеризации оценивают по поступлению крови из просвета катетера. Катетер закрепляют в вене с помощью лигатуры, выводят на брюшную стенку, лапаротомную рану зашивают.

В послеоперационном периоде подключается к катетеризированной воротной вене, система с 0,03% раствором гипохлорита натрия 400,0 (полученным на аппарате ЭДО-4) со скоростью 45-50 капель в минуту. До сеанса больному проводится коррекция гемостазиологических, гемодинамических показателей (инфузия солевых растворов, при необходимости плазмы, эритроцитной массы). Сеанс проводится под контролем свертываемости крови, учитывая что гипохлорит натрия обладает сильным антикоагулянтным действием. При печеночной недостаточности II степени (среднетяжелая) за сутки проведено 1-2 сеанса в течение трех суток. При печеночной недостаточности III степени за сутки проведено 2 сеанса в течение 3 суток.

Оперативное вмешательство включало устранение причины перитонита, а также санацию и дренирование брюшной полости по принятой в клинике методике, а также проводится канюлирование пупочной вены с последующим дренированием катетером. Всем больным в предоперационном и послеоперационном периоде на I-III сутки взяты анализы крови для определения среднемолекулярных веществ из двух точек: локтевой вены и портальной вены. А также проведен забор крови для определения показателей метаболизма и ЛИИ. Параллельно сделан анализ показателей гемодинамики и дыхательной функции.

Результаты исследования и обсуждение

Проведенные нами исследования крови из локтевой вен и воротной вен выявили системную эндотоксинемию лишь у 10 из 23 больных. Эти результаты соответствуют литературным данным, согласно которым частота бактериемии у больных с перитонитом находится в пределах 50%. В тоже время портальная эндотоксинемия обнаружена у 13 больных. Расчет транспортных показателей подтвержден, что воротная вена является главным путем поступления эндотоксина в печень (Таблица 2, 3).

Таблица 2

ПЕЧЕНОЧНЫЕ ТЕСТЫ И БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ КРОВИ

У БОЛЬНЫХ С ПЕРИТОНИТОМ

Показатель	Портальная вена
	Исход данные	После 1 сеанса	После 2 сеанса	После 3 сеанса
Общий билирубин	235,3±9,1	188,7±7,2	130,4±8,3	92,6±5,1
Тимоловая проба	17 ед.	14 ед.	11 ед.	9 ед.
ACT	131,3±7,4	108,3±6,2	87,6±5,1	53,7±6,2
АЛТ	152,8±8,6	124,7±8,1	101,4±7,3	72,3±4,4
Общий белок	43±2	44±2	48±3	53±3
А/Г коэф.	0,8	0,8	0,9	0,9

Биохимические исследования показали, что у больных с распространенным перитонитом в предоперационном периоде развиваются выраженное нарушение метаболизма, проявляющееся в виде гипопротеинемии, гипергликемии, снижения ферментативной активности печени, а также снижения альбумино-глобулинового коэффициента, повышением общего билирубина, что отражается на снижении белковосинтетических процессах в печени. ЛИИ и продукты метаболизма были значительно выше нормы во всех источниках, при этом макисмальные его значения обнаружены в воротной вене, более низкие в локтевой вене. По литературным данным, при сверхпороговом уровне портальной токсемии, т.е. количество поступающего в печень эндотоксина превышало функциональные возможности активированной ретикулоэндотелиальной системы, что привело не только к печеночной, но и к ПОН [1].

Таблица 3

ЛИИ И ЭНДОТОКСИКОЗ У БОЛЬНЫХ С ПЕРИТОНИТОМ

Показатель	Портальная вена
	Исход данные	После 1 сеанса	После 2 сеанса	После 3 сеанса
ЛИИ (норма 0,5-1,0)	5,3	3,7	2,9	2,3
Ацетон	568±0,23	475+0,42	390±0,14	305±10.25
Аммиак	58,2	37,1	28,2	21,2

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что важным патогенетически обоснованным и надежным методом лечения печеночной недостаточности является регионарная НЭХОК с традиционными методами лечения, т.к. этот метод прежде всего снижает портальную токсемию и является поддерживающим фактором барьерной функции печени.

Выводы

Главным определяющим фактором развития печеночной недостаточности является сверхпороговая портальная эндотоксемия при распространенном гнойном перитоните.

При распространенном гнойном перитоните одним из важных моментов оперативного вмешательства является канюлирование пупочной вены для проведения данной методики.

Наряду с традиционными интенсивными методами терапии патогенетически обоснованным и надежным методом лечения печеночной недостаточности является регионарная НЭХОК, по описанной методикой.