Ремоделирование и асинхрония левого желудочка у больных инфарктом миокарда обоих желудочков, с нестабильной гемодинамикой в дебюте заболевания
Автор: Назымова З.М., Бейшенкулов М.Т., Калиев К.Р., Токтосунова А.К., Абдурашидова Т.Ш.
Журнал: Евразийский кардиологический журнал @eurasian-cardiology-journal
Рубрика: Острый коронарный синдром
Статья в выпуске: 3, 2017 года.
Бесплатный доступ
Короткий адрес: https://sciup.org/14343247
IDR: 14343247
Текст статьи Ремоделирование и асинхрония левого желудочка у больных инфарктом миокарда обоих желудочков, с нестабильной гемодинамикой в дебюте заболевания
Изучение ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), межжелудочковой (МЖА) и внутрижелудочковой асинхронии (ВЖА) при сочетанном инфаркте миокарда (ИМ) нижней стенки ЛЖ и правого желудочка (ПЖ) со стабильной и нестабильной гемодинамикой.
Материал и методы:
Проспективно в течение 1 месяца обследовано 56 пациентов с первичным ИМ нижней стенки левого желудочка и правого желудочка. Все пациенты, включенные в исследование, были мужского пола. Острый ИМ нижней стенки ЛЖ диагностировали по ЭКГ в отведении II, III, AVF и по ЭХОКГ (наличие гипокинеза ЛЖ), повышение тропонина I. Острый ИМ ПЖ диагностировали по ЭКГ в отведении RV4 и по ЭхоКГ (наличие гипокинеза ПЖ). Наличие артериальной гипотонии диагностировалось при снижении систолического артериального давления в течение 30 минут до 80-90мм.рт.ст, при отсутствии клинических признаков гипоперфузии органов. ЭКГ, ЭХОКГ, допплерЭХОКГ проведены на 3 и 30 сутки заболевания. В зависимости от наличия артериальной гипотонии, больные были разделены на 2 группы:
1-я – ИМ нижней стенки ЛЖ и ПЖ без артериальной гипотонии (n=29), 2-я – ИМ нижней стенки ЛЖ и ПЖ, осложненный артериальной гипотонией (n=27).
Результаты:
Все пациенты получали тромболитическую терапию (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в), ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут, гепарин 15 тыс ЕД/сут, бисопролол 1,25 мг/сут, затем увеличение дозы до 2,5 мг/сут, аторвастатин 80мг/ сут, эналаприл до 20 мг/сут. Больные второй группы после стабилизации гемодинамики получали бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. Анализ результатов ЭХОКГ на 3 сутки заболевания показал, что у больных ИМ обоих желудочков в сочетании с артериальной гипотонией отмечались более выраженные признаки систолической и диастолической дисфункций как ЛЖ, так и ПЖ. Так у больных 1 гр. КДО ЛЖ был 134,8?3,0 мл3 против 152,5?2,27 мл3 2 гр. (р?0,0001), КСО ЛЖ 68,3?4,3 мл3 против 79,73? 4,02 мл3 соответственно( р?0,0001). Что касается показателей ПЖ у больных 1гр. КДП ПЖ составила 29,21?1,6 см? против 33,44?1,32 см? у больных 2 гр. (р ?0,05), КСП ПЖ - 18,6?1,2 см? против 23,1?1,6 см? (р ?0,05), ФВ ПЖ 36,3?2,1% , против 30,8?1,6% (р ?0,05), TAPSE - 15,2?1,6 мм, против 10,1?1,7 мм (р ?0,05) соответственно. Диастолическая функция ЛЖ нарушена в большей степени у больных 2 гр., так отношение Е/А ЛЖ 0,65?0,03 против 0,85?0,03 у больных 1 гр(?0,0001). В динамике на 30-е сутки от начала заболевания, выявлено достоверное увеличение объемных показателей ЛЖ у больных 2 гр. (р?0,016). У больных ИМ с нестабильной гемодинамикой на 30 сутки заболевания отмечалось увеличение диастолического и систолического ИС, так ИСс у больных 1 гр. был 0,52±0,04, против 0,54±0,04 у больных 2 гр (р?0,05), ИСд - 0,57±0,04 против 0,61±0,04 (р?0,05). Диастолическая функция ЛЖ к 30 суткам ухудшается у больных обеих групп, но в большей степени у больных 2 гр.- 0,67±0,03 против 0,65±0,03 (р?0,05). Данные изменения происходят на фоне восстановления систолической функции ПЖ у больных обеих групп, так у больных 1гр. КДП ПЖ составила 25,1?2,2 см? против 31,4?2,0 см? у больных 2 гр. (р ?0,05), КСП ПЖ - 14,4?1,9 см? против 19,8?2,0 см? (р ?0,05), TAPSE 16,6?1,2 мм, против 13,1?1,2 мм у больных 2 гр соответственно (р ?0,05). В дебюте заболевания зафиксировано достоверное увеличение как ГВЖА так и МЖА у больных 2 гр. - МЖА у больных 1гр. была 37,4?4,2 мс против 46,1?3,7 мс у больных 2 гр. (?0,0001), ГМЖА 98,55?12,4 мс против 142,6?12,4мс соответственно (р?0,015). К 30 суткам от начала заболевания зафиксировано увеличение ГВЖА у больных обеих групп, но в большей степени у больных 2 гр. (р ?0,05). Динамики со стороны МЖА на 30 сутки не замечено.
Заключение:
Согласно полученным данным нами выявлено, что вовлечение ПЖ в зону ИМ имеет разные клинические проявления, от стабильной гемодинамики до развития артериальной гипотонии. В ранние сроки от начала заболевания отмечается значительное нарушение как систолической, так и диастолической функций обоих желудочков, более выраженные у больных с артериальной гипотонией в раннем периоде. К 30 суткам заболевания зафиксировано восстановление ПЖ (систолической и диастолической функций) у больных обеих групп. Несмотря на восстановление ПЖ, больные с осложненным течением ИМ обоих желудочков значительно тяжелее клинически (один летальный исход), у них чаще развиваются повторные эпизоды острого коронарного синдрома, у трети данных больных выявлены признаки сердечной недостаточности (ОШ 6,75; 95% ДИ 1,30434,943).