Результаты нейровизуализационных исследований у больных с хроническими субдуральными гематомами

компрессией мозга с развитием травматической болезни головного мозга различной степени тяжести [3]. Объемное образование ХСГ вызывает сдавление и смещение нейрональных, глиальных и васкулярных церебральных структур с развитием дислокационного синдрома, внутричерепной гипертензии и вторичных ишемически-гипоксических повреждений головного мозга с нарушением его функции [4; 5]. Неоваскуляризация мембраны ХСГ с появлением тонкостенных новообразованных сосудов приводит к чрезмерной проницаемости сосудистой стенки, повторным кровотечениям и увеличению объема ХСГ [6; 7].

В диагностике ХСГ наряду с оценкой жалоб, анамнеза и неврологического состояния высокоинформативными являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. В диагностике ХСГ КТ и МРТ дают точную информацию о локализации и давности гематомы, наличии повторного кровотечения и влиянии гематомы на прилежащие структуры мозга [8]. Определение степени тяжести повреждения мозга при ХСГ требует исследования нейровизуализационных данных, принимающих участие в формировании ключевых патогенетических механизмов, определяющих особенности клинического течения заболевания и прогнозирование его исхода.

Цель исследования – оценить результаты нейровизуализационных данных головного мозга у больных с ХСГ.

Материал и методы исследования. В исследование включены 246 пациентов с диагнозом ХСГ после ЧМТ, находившиеся на лечении в отделениях нейрохирургии Донецкого клинического территориального медицинского объединения и Клинической Рудничной больницы г. Макеевка с 2012 по 2020 гг. Среди больных было 197 (80,08%) мужчин и 49 (19,92%) женщин в возрасте от 19 до 75 лет. Для хирургического лечения ХСГ применяли малоинвазивные операции с наложением 2-х фрезевых отверстий и дренированием полости гематомы (98,37%) и костнопластическая трепанация (1,63%).

Все пациенты были разделены на 2 группы: I группа – 184 человека с безрецидивным и II группа – 62 человека с рецидивирующим течением ХСГ после операции. В обеих группах обследование больных проводили при первичном обращении до операции (период А). Повторное обследование (период Б) в I группе больных выполняли через 4 месяца после операции, а во II группе – при обращении с рецидивами ХСГ, образовавшимися до 4-х месяцев после удаления гематомы.

Больным с ХСГ проводили комплексное общеклиническое обследование, неврологический осмотр, лабораторные исследования крови и мочи. КТ головного мозга проводилась всем пациентам на компьютерном томографе «Philips Brilliance» (Philips, 2

Нидерланды) при этом оценивались КТ-признаки наличия гематом, сужение просвета борозд, смещение срединных структур. МРТ исследование выполнялось на «Gyroscan Intera» (Koninklijke Philips N.V., Нидерланды).

Статистический анализ полученных результатов осуществляли с помощью программы Statistica 10 (Stat Soft Inc., США). Для статистического описания результатов вычисляли медиану (Me), 1-й и 3-й квартили (Q1 и Q3). Сравнение результатов между I и II группами осуществляли с помощью критерия Манна-Уитни, между периодами А и Б с использованием критерия Вилкоксона. Различия в распределении частот категориальных признаков рассчитывали по критерию χ ² Пирсона.

Результаты. Анализ результатов КТ-исследований показал, что у больных I и II групп были выявлены гипо-, изо-, гетеро- и гиперденсивные гематомы. Данные распределения пациентов по категориям плотности ХСГ представлены в таблице 1.

Таблица 1

Распределение пациентов с безрецидивным и рецидивным течением ХСГ по данным нейровизуализационных исследований

Категории плотности гематом	I группа (n=184)		II группа (n=62)		X 2 (между группами)
	период А	период Б	период А	период Б	IА–IIА	IБ–IIБ
Гиподенсивные	159 86,41%	23 12,50%	52 83,87%	51 82,26%	X 2 = 0,78; p=0,853	X 2 = 153,9; p<0,001
Изоденсивные	18 9,78%	0 0%	6 9,68%	7 11,29%
Гетероденсивные	5 2,72%	3 1,63%	3 4,84%	3 4,84%
Гиперденсивные	2 1,09%	0 0%	1 1,61%	1 1,61%
Нет	0 0%	158 85,87%	0 0%	0 0%
X (внутри групп)	Х 2 = 280,13; p<0,001		X 2 = 0,09; p=0,993

Сравнение результатов исследования в I группе до и после операции выявило статистически достоверные различия в распределении пациентов (χ2=280,13; p<0,001). После операции у 85,87% больных этой группы КТ-признаки ХСГ отсутствовали, количество больных с гиподенсивными гематомами уменьшилось почти в 7 раз, выявлялись единичные случаи гетероденсивных гематом. Изо- и гиперденсивные ХСГ не обнаружены. Во II группе отсутствовала значимая разница в распределении пациентов по степени плотности гематом между периодами наблюдения (χ2=0,09; p=0,993).

Межгрупповые различия в распределении пациентов до операции (период А) не были статистически значимыми (χ ² =0,78; p=0,853), между тем, различия после операции (период Б) были достоверными (χ ² =153,9; p<0,001), при этом во II группе по сравнению с I группой более чем в 6,5 раз преобладали гиподенсивные ХСГ (82,26% по сравнению с 12,50%).

При нейровизуализации ХСГ также выявляли признаки оказываемого гематомой на мозг «масс-эффекта», такие как дислокация срединных структур мозга, сдавление желудочков мозга, изменение состояния субарахноидальных пространств и перифокальный отек. Смещение срединных структур мозга регистрировали в диапазоне до 22 мм. В I группе до операции почти у половины больных (47,83%) смещение составило 3–4 мм, у 16,85% – 5– 6 мм, у 11,96% – 7–9 мм, у 10,33% – от 10 до 22 мм, у 13,04% пациентов смещение срединных структур мозга не было выявлено (табл. 2). В послеоперационном периоде в I группе у 96,74% больных дислокационные изменения не обнаруживали, у 3,26% они составили 3–4 мм. При этом различия в распределении больных по значению величины смещения срединных структур мозга между периодами наблюдения были статистически значимым (χ ² =260,94; p<0,001).

Таблица 2

Распределение пациентов с ХСГ по результатам оценки КТ-плотности участков головного мозга в исследуемых группах и периодах наблюдения

Смещение, мм	I гр (n=184)		II гр. (n=62)		χ 2 (между группами)
	период А	период Б	период А	период Б	IА–IIА	IБ–IIБ
0	24 13,04%	178 96,74%	7 11,29%	6 9,68%	X 2 = 0,49; p=0,975	X 2 = 189,35; p<0,001
3–4	88 47,83%	6 3,26%	28 45,16%	26 41,94%
5–6	31 16,85%	0 0%	11 17,74%	14 22,58%
7–9	22 11,96%	0 0%	9 14,52%	9 14,52%
10–22	19 10,33%	0 0%	7 11,29%	7 11,29%
X 2 (внутри групп)	X 2 = 260,94; p<0,001		X 2 = 0,51; p=0,972

Во II группе больных, напротив, различия в распределении пациентов по степени смещения срединных структур между периодами наблюдения не выявлены (χ ² =0,51; p=0,972). Это связано с рецидивами гематом и появлением признаков дислокационных нарушений мозга, которые количественно и качественно сходны с периодом до операции. При сопоставлении распределения больных с безрецидивным и рецидивирующим течением ХСГ по степени дислокации срединных структур мозга установили отсутствие достоверных различий до операции (χ ² =0,49; p=0,975) и наличие таковых после операции (χ ² =189,35; p<0,001).

Отсутствие субарахноидальных щелей до операции установлено в I группе у 85,33% и во II группе у 87,10% пациентов (табл. 3). В I группе после операции больные с этим признаком не выявлены, а во II группе их число увеличилось до 90,32%, что свидетельствовало о патологическом изменении соотношения вещества головного мозга, ликвора и циркулирующей крови.

Таблица 3

Распределение пациентов с ХСГ по отдельным критериям нейровизуализации в зависимости от групп и периодов наблюдения

Смещение, мм	I группа (n=184)		II группа (n=62)		χ 2 (между группами)
	период А	период Б	период А	период Б	IА–IIА	IБ–IIБ
Отсутствие субарахноидальных щелей	157 85,33%	0 0%	54 87,10%	56 90,32%	χ 2 =0,12; p=0,730	χ 2 =215,2; p<0,001
χ 2 (внутри групп)	χ 2 =273,1;p<0,001		χ 2 =0,32; p=0,572
Перифокальный отек	175 95,11%	0 0%	58 93,55%	60 96,77%	χ 2 =0,22; p=0,635	χ 2 =215,2; p<0,001
χ 2 (внутри групп)	χ 2 =332,8; p<0,001		χ 2 =0,69; p=0,404

В I и II группе пациентов до операции количество больных с перифокальным отеком было практически одинаковым и составило 95,11% и 93,55% соответственно. После операции при рецидивировании гематом перифокальный отек обнаруживали у 96,77%, в то время как в группе у больных без рецидивов этот признак отсутствовал.

Для выяснения диагностической значимости результатов нейровизуализационных тестов в определении вероятности рецидивирования ХСГ была проведена серия однофакторных регрессионных анализов. В качестве предикторов регресcионных моделей использовали категории результатов исследований:   номинальные переменные, описывающие рентгенологическую плотности ХСГ и интервалы величины смещения 5

срединных структур мозга, а также наличие или отсутствие субарахноидальных щелей и перифокального отека. Анализ операционных характеристик регрессионных моделей позволил оценить их качество и классификационные возможности в плане прогнозирования вероятности развития рецидивов ХСГ следующим образом: наибольшую диагностическую значимость демонстрировал признак наличия перифокального отека с чувствительностью 91,93%, специфичностью 92,93% и точностью 92,68% (AUC=0,921; ОШ=149,95; 95% ДИ 51,22–428,97). Для интервального показателя смещения срединных структур мозга чувствительность составила 90,32%, специфичность –  95,11%, точность –  93,9%

(AUC=0,906, ОШ=181,48; 95% ДИ 61,88–532,24). Категориям рентгенологической плотности ХСГ были присущи чувствительность 87,10%, специфичность 85,70% и точность 86,18% (AUC=0,865; ОШ=41,02; 95% ДИ 17,52–96,02). Наличие нечеткости, уменьшение или отсутствие субарахноидальных щелей обладали наименьшими прогностическими возможностями - чувствительностью в 83,87%, специфичностью и точностью в 92,39% и 90,24%, соответственно (AUC=0,881; ОШ=68,00; 95% ДИ 28,60–161,64).

Заключение. Полученные данные свидетельствовали о значительной выраженности нарушений церебральных структур, которые сопровождались нарастанием гипоксии головного мозга при рецидивирующем течении ХСГ. При этом развитие перифокального отека являлось следствием вызванной гематомой компрессии мозга. В свою очередь, прогрессирование гипоксии мозга являлось предиктором каскада патологических реакций в наружной мембране ХСГ, таких как неоангиогенез и воспаление, которые приводят к повторным кровотечениям и повышенной транссудации жидкости, ведущих к увеличению объема гематомы.