Рименение препарата тетракард в составе комплексной терапии стабильной стенокардии ФК у пациентов без перенесенного инфаркта миокарда

2 мм, что составило 48,8 %, блокада левой ножки пучка Гиса – у 18,2 %, признаки гипертрофии левого желудочка – у 17,4 %, лишь у 11,7 % – наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Всем пациентам проводились: общий осмотр, лабораторноинструментальные исследования: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови: общий белок, глюкоза, АЛТ, АСТ, холестерин, креатинин, С-реактивный белок, электрокардиография (ЭКГ), Холтеровское мониторирование ЭКГ. Длительность наблюдения составила 2 недели.

Результаты. Анализ полученных результатов показал, что в обеих группах наблюдалась положительная динамика течения стабильной стенокардии, но у пациентов первой группы было отмечено более быстрое регрессирование болевого синдрома и повышение толерантности к физической нагрузке. По данным суточного мониторирования ЭКГ до начала лечения и после 2 недель проведенной терапии Тетракардом в основной группе было зарегистрировано достоверное снижение частоты желудочковых и наджелудочковых экстрасистол, как проявление уменьшения электрической нестабильности миокарда и продолжительности ангинозной боли (p < 0,05). Анализ динамики лабораторных данных не выявил отрицательного влияния препарата на показатели общего и биохимического анализа крови и мочи.

Заключение. Таким образом, назначение Тетракарда в составе комплексной терапии пациентам со стабильной стенокардией II–III ФК без перенесенного инфаркта миокарда позволяет добиться стойкого антиангинального эффекта. Препарат положительно влияет не только на общее состояние, но и на лабораторно-инструменталь- ные показатели. В результате исследования были подтверждены хорошая клиническая эффективность и переносимость препарата Тетракард у данной категории пациентов.

Введение. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются основной причиной смерти в мире: они ежегодно уносят 17,5 миллиона человеческих жизней (31 % всех случаев смертей в мире), и если не принять меры, то это число к 2030 году будет составлять 23 миллиона человек.

Цель исследования. Разработать персонализированный подход к лечению ИБС с помощью фармакогенетических маркеров.

Материал и методы. Под наблюдением находились 100 мужчин с ИБС и первичными атерогенными ГЛП (изолированной и сочетанной), относящихся к группе очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) в возрасте от 45 до 65 лет. Лабораторно-инструментальное исследование проводилось до начала фармакологического вмешательства, через 4, 8, 24 и 48 недель терапии и включало: исследование антропометрических данных, сбор анамнестических данных с использованием анкеты по изучению сердечно-сосудистых заболеваний, разработанной на кафедре биологии, медицинской генетики и экологии ФГБОУ ВО КГМУ Минздрава РФ (I точка исследования); определение липидного спектра крови (ХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ, холестерина, не связанного с липопротеидами высокой плотности (ХС не ЛВП), атерогенного индекса (АИ) (I–IV точки исследования); общелабораторные методы обследования; определение уровня печеночных трансаминаз АЛТ, АСТ, креатинина, КФК (I – IV точки исследования); регистрация электрокардиограммы (I–IV точки исследования); проведение суточного мониторирования ЭКГ, велоэргометрии с целью определения толерантности к физической нагрузке и ФК ИБС (I точка исследования); проведение УЗИ брахицефальных сосудов с целью определения толщины КИМ сонных артерий (I и V точки исследования); фармакогенетическое тестирование – определение носительства аллельных вариантов генов LPL, АСЕ, СЕТР, NOS3 (IV точка исследования).

Результаты. Была проведена оценка влияния генотипов CETP на эффективность лечения больных розувастатином и комбинированной терапией. Выявлено, что гомозиготы +279AA по данному полиморфизму имели изначально менее выраженные нарушения показателей липидного обмена, а именно общего ОХС, ХС ЛНП, ХС, не связанного с ЛВП и АИ, а также больший базальный уровень ХС ЛВП, участвующего в обратном транспорте ХС, и обладающего ате-ропротективными свойствами. Динамика изменений показателя ХС ЛВП терапии розуваста-тином также отличалась у пациентов с генотипом + 279AA в сравнении с другими генотипами CETP. Так, на фоне гиполипидемической терапии розувастатином у гомозигот + 279AA отмечалось преобладание уровня ХС ЛВП ( + 27,3 %) сравнительно с носителями других генотипов ( + 16,7 %) к 48 неделе. Полученные нами данные о меньшей эффективности терапии розува-статином у носителей + 279G согласуются с исследованием, проведенным Regielietal. Не было обнаружено влияния генотипов CETPTaq1B на комбинированную гиполипидемическую терапию. Связи генотипов LPL с эффективностью гиполипидемической терапии розувастатином у больных ИБС демонстрируют большую предрасположенность гомозигот +495GG к нарушению липидного обмена за счет высоких базальных уровней атерогенных фракций: ОХС, ХС ЛНП, ХС не ЛВП и АИ, способствующих развитию и прогрессированию атеросклероза. Нами определено влияние полиморфизма гена NO-синтетазы (NOS3) на эффективность моно- и бикомпонентной гиполипидемической терапии. На основании полученных данных полиморфные варианты NOS3 не оказывали влияния на базальные уровни ЛП у пациентов с ИБС и атерогенными ГЛП, за исключением содержания ТГ, и на эффективность комбинированной терапии, включающей ингибитор синтеза и абсорбции ОХС. Однако, носительство генотипа –786CC приводило к резистентности монотерапии ро-зувастатином в качестве гиполипидемического средства, что проявилось меньшим снижением атерогенных показателей липид-транспортной системы.