Риск развития осложнений при коронарном шунтировании с учетом эффективности легочной вентиляции

В современной кардиохирургии отмечены успехи лечения ишемической болезни сердца (ИБС) методами аортокоронарного шунтирования (АКШ) и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики. Однако ИБС в течение многих лет – главная причина смертности населения во многих экономически развитых странах [1].

Выявление факторов риска развития неблагоприятного исхода при планировании КШ – актуальная проблема кардиохирургии и кардиологии. Существенный вклад в формирование риска осложнений вносят ис- ходный статус больных ИБС, характер и тяжесть сопутствующих заболеваний [2]. При этом нарушения функции дыхательной системы являются наиболее распространенными осложнениями при кардиоторакаль-ных операциях [3].

В литературе единичны работы, посвященные изучению развития послеоперационных кардиореспиратор-ных осложнений на основании дооперационных предикторов, включая состояние функции дыхательной системы [4, 5]. При этом не рассматривались вопросы о влиянии эффективности легочной вентиляции на после-

Таблица 1 Клинико-функциональная характеристика больных ишемической болезнью сердца Параметр 1-я группа, n = 93 2-я группа, n = 51 p Возраст, лет (M±m) 59±2,04 57±1,93 0,56 Артериальная гипертензия, n (%) 64 (68,8) 38 (74,5) 0,47 Реваскуляризация миокарда в анамнезе, n (%) 12 (12,9) 5 (9,8) 0,39 Инфаркт миокарда в анамнезе, n (%) 60 (64,5) 31 (60,7) 0,65 Постинфарктный кардиосклероз, n (%) 50 (53,7) 29 (56,8) 0,72 Хроническая обструктивная болезнь легких, n (%) 5 (5,3) 13 (25,4) 0,0008 Сахарный диабет 2-го типа, n (%) 3 (3,2) 9 (17,6) 0,004 Курение в настоящем, n (%) 47 (50,5) 28 (54,9) 0,61 Мультифокальный атеросклероз (стеноз брахиоцефальных артерий >50 %, хроническая ишемия нижних конечностей), n (%) 6 (6,4) 10 (19,6) 0,01 Хроническая недостаточность мозгового кровообращения, n (%) 1 (1) 1 (1,9) 0,58 Фибрилляция предсердий, n (%) 9 (9,6) 6 (11,7) 0,44 Среднее давление в легочной артерии, мм рт. ст. (M±m) 14,9±0,86 25,1±0,93 0,02 Фракция выброса левого желудочка, % (M±m) 61,8±2,03 59,9±1,83 0,36 Фракция выброса правого желудочка, % (M±m) 55,6±2,12 56,4±2,48 0,19 Конечный диастолический размер левого желудочка, см (M±m) 4,6±0,14 5,0±0,11 0,08 Конечный диастолический размер правого желудочка, см (M±m) 2,3±0,09 3,4±0,07 0,02 Левое предсердие, продольный размер, см (M±m) 4,4±0,12 5,3±0,11 0,05 операционное течение у больных ишемической болезнью сердца.

Цель исследования – оценить риск развития карди-ореспираторных осложнений у больных ИБС при КШ с учетом исходного статуса эффективности легочной вентиляции.

Материалы и методы

Обследовано 144 пациента с ИБС (118 мужчин и 26 женщин), стенокардией напряжения (СН) (II–III функциональный класс (ФК) по канадской классификации (NYHA)), хронической сердечной недостаточностью (ХСН) (I–IV ФК по нью-йоркской классификации). У всех больных по данным коронарографии регистрировались хирургически значимые стенозы двух и более магистральных ветвей коронарной артерии. Средний возраст – 58,7±1,31 года.

Критерии исключения из исследования: врожденные и приобретенные пороки сердца, злокачественные новообразования. Всем больным ИБС выполнено КШ в условиях непульсирующего режима искусственного кровообращения по стандартной методике: нормотер-мия, объемная скорость перфузии – 2,5 л/мин/м2 площади поверхности тела.

Перед КШ исследовали функцию внешнего дыхания на компьютерном бодиплетизмографе Master Screen Body (Германия). Анализировали следующие показатели: бронхиальное сопротивление в покое (БС); остаточный объем легких (ООЛ); общую емкость легких (ОЕЛ); жизненную емкость легких на вдохе (ЖЕЛ) – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после полного глубокого выдоха; форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) – изменение объема легких в результате максимально интенсивного, быстрого форсированного выдоха, выполняемого после полного глубокого вдоха; объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1) – часть ЖЕЛ, которая выдыхается за первую секунду после начала форсированного выдоха; максимальную объемную скорость в момент выдоха 25% (МОС 25) ФЖЕЛ; максимальную объёмную скорость в момент выдоха 50% (МОС 50) ФЖЕЛ; максимальную объемную скорость в момент выдоха 75% (МОС 75) ФЖЕЛ. Определяли минутный объем дыхания (МОД, л/ мин), характеризующий легочную вентиляцию: количество воздуха, вентилируемого в легких за 1 мин (произведение частоты дыхания на дыхательный объем).

С помощью газоанализатора на приборе Oxycon Pro (Германия) регистрировалось потребление кислорода в покое и оценивался коэффициент использования кислорода (КИО2, мл/л) – отношение поглощенного О2 (в мл/мин) к МОД (в л/мин) – с целью оценки эффективности легочной вентиляции. В норме КИО2 составляет 35–40 мл/л.

С помощью пульсоксиметра BCI 3304 Oximeter (Smiths medical, Великобритания) измеряли артериальную оксигенацию (%). Анатомо-функциональные пара-

Таблица 2 Показатели функции внешнего дыхания у больных ишемической болезнью сердца (M±m)

Параметр	1-я группа, n = 93	2-я группа, n = 51	p
БС, % от должных величин	88,2±3,52	107,3±5,42	0,13
ООЛ, % от должных величин	113,1±6,11	156±7,05	0,03
ОЕЛ, % от должных величин	103,3±6,25	123,5±9,83	0,16
ЖЕЛ, % от должных величин	96,2±3,25	92,5±4,14	0,31
ФЖЕЛ, % от должных величин	96,2±3,98	88,6±3,74	0,18
ОФВ 1, % от должных величин	93,5±2,46	75,1±1,68	0,006
МОС 25, % от должных величин	83,1±3,39	72,2±3,53	0,14
МОС 50, % от должных величин	68,6±2,51	51,3±1,74	0,02
МОС 75, % от должных величин	64,6±1,42	43,1±1,39	0,005
Дыхательный объем,% от должных величин	126±2,31	112±2,68	0,03
Частота дыхательных движений, % от должных величин	101±2,25	151±3,14	0,04
МОД, % от должных величин	114,9±3,62	156,2±2,97	0,03
Потребление кислорода, мл/мин	264±5,57	279±6,01	0,32
Артериальная оксигенация, %	97±2,13	94±3,25	0,05

БС – бронхиальное сопротивление в покое; ООЛ – остаточный объем легких; ОЕЛ – общая емкость легких; ЖЕЛ – жизненная емкость легких; ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких; ОФВ 1 – объем форсированного выдоха за первую секунду; МОС 25 – максимальная объемная скорость в момент выдоха 25% форсированной жизненной емкости легких; МОС 50 – максимальная объемная скорость в момент выдоха 50% форсированной жизненной емкости легких; МОС 75 – максимальная объемная скорость в момент выдоха 75% форсированной жизненной емкости легких; МОД – минутный объем дыхания метры правых и левых отделов сердца регистрировали методом трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) по стандартной методике [6].

При поступлении в стационар пациенты подписывали одобренную локальным этическим комитетом учреждения форму добровольного информированного согласия.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью программного пакета Statistica 6.1 (США). Использовались параметрические методы статистики с расчетом среднего значения М и ошибки среднего m, а также в численных значениях и процентах. Достоверность различий независимых величин определяли по t-критерию Стьюдента. Межгрупповое сравнение категориальных величин проводилось с помощью теста χ ² с поправкой Йетса или точного теста Фишера. Достоверными принимали значения при p<0,05. Предикторы развития кардиореспираторных послеоперационных осложнений определяли с помощью однофакторного логистического регрессионного анализа. Факторы считали значимыми при p<0,05.

Результаты

Исходный КИО2, отражающий одно из главных звеньев функции внешнего дыхания, – эффективность легочного газообмена – послужил критерием разделения больных ИБС на две группы. В 1-ю группу (93 человека) вошли пациенты с исходным КИО2 более 25 мл/л.

Во 2-ю группу (51 человек) – больные ИБС с уровнем КИО2 менее 25 мл/л. По антропометрическим показателям между группами не выявлено статистически значимых отличий. В табл. 1 представлена исходная клинико-функциональная характеристика больных ИБС в зависимости от показателя эффективности легочной вентиляции.

Во 2-й группе больных ИБС со сниженной эффективностью легочной вентиляции выявлен статистически значимый больший процент пациентов с сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), сахарным диабетом (СД) 2-го типа и мультифокальным атеросклерозом, по сравнению с 1-й группой. По данным ЭхоКГ во 2-й группе отмечено увеличение размера левого желудочка и правых отделов сердца, что статистически значимо выше по сравнению с 1-й группой.

У больных ИБС 1-й группы ХСН II ФК составила 61%, во 2-й – 47% (p = 0,04). В 1-й группе пациенты с ХСН III ФК составили 27%, во 2-й – 41% (p = 0,03). Исходные результаты показателей функции внешнего дыхания представлены в табл. 2.

По данным функции внешнего дыхания в 1-й группе выявлено умеренное снижение бронхиальной проводимости на уровне крупных, средних и мелких бронхов (МОС 25, 50, 75). Отмечено умеренное увеличение МОД за счет дыхательного объема (ДО). Во 2-й группе выявлено умеренное снижение ОФВ 1, бронхиальной

Таблица 3 Послеоперационные осложнения у больных ишемической болезнью сердца

Показатель 1-я группа, n = 93 2-я группа, n = 51 p Дыхательная недостаточность, n (%) 3 (3,2) 10 (19,6) 0,001 Инфаркт миокарда, n (%) 0 1 (1,9) 0,35 Острая сердечная недостаточность, n (%) 0 1 (1,9) 0,35 Плеврит, n (%) 2 (2,1) 4 (7,8) 0,11 Фибрилляция предсердий, n (%) 3 (3,2) 11 (21,5) 0,0007 Фибрилляция желудочков, n (%) 0 1 (1,9) 0,35 Когнитивные расстройства, n (%) 1 (1,1) 5 (9,8) 0,02 Острое нарушение мозгового кровообращения, n (%) 0 1 (1,9) 0,35 Длительность искусственной вентиляции легких более 24 ч, n (%) 3 (3,2) 12 (23,5) 0,0003 проводимости по крупным и средним бронхам (МОС 25, МОС 50), существенное снижение по мелким бронхам (МОС 75), что статистически значимо ниже, чем в 1-й группе. В этой же группе МОД увеличился преимущественно за счет частоты дыхательных движений (ЧДД). Нарушение бронхиальной проводимости во 2-й группе имело обструктивный характер и сопровождалось статистически значимым увеличением ООЛ по сравнению с 1-й группой. Увеличенный ООЛ отражает наличие гиперинфляции легких – участки легочной ткани не вентилируются и не наполняются воздухом, что уменьшает полезный объем легких. В этой же группе регистрировались более низкие значения артериальной оксигенации (табл. 2).

Таким образом, во 2-й группе больных ИБС сопутствующая патология (ХОБЛ, СД 2-го типа, мультифокальный атеросклероз) изменяет биомеханику дыхания в сторону обструктивного компонента. Это в свою очередь приводит к формированию гиперинфляции легких вследствие потери эластической отдачи легких и коллапса дыхательных путей. Развитие эмфиземы способствует редукции сосудистой сети в участках легких, не способных к газообмену, и снижению артериальной оксигенации. При этом избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО2. Все это создает условия для формирования легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца (см. табл. 1).

При снижении бронхиальной проводимости для поддержания оптимального газообмена подключается адаптационный механизм – растет МОД. Во 2-й группе больных МОД повышается за счет ЧДД в отличие от 1-й группы с увеличением ДО. Возрастание ЧДД не способствует оптимальной диффузии О2 и на фоне значительно увеличенного МОД приводит к снижению эффективности легочной вентиляции.

В табл. 3 представлены ранние послеоперационные осложнения у больных обеих групп после коронарного шунтирования.

Общее количество кардиореспираторных осложнений после КШ превалировало во 2-й группе больных ИБС со сниженной эффективностью легочной вентиляции. В данной группе отмечено статистически значимое увеличение количества пациентов с дыхательной недостаточностью, фибрилляцией предсердий, когнитивными расстройствами и продленной искусственной вентиляцией легких (ИВЛ).

По данным однофакторного логистического регрессионного анализа, достоверным предиктором развития дыхательной недостаточности у больных ИБС после КШ явилось наличие ХОБЛ (ОШ 3,1; ДИ 2,4–4,5; p = 0,001). КИО2 менее 20 мл/л являлся предиктором как дыхательной недостаточности (ОШ 2,9; ДИ 2,2–5,1; p = 0,003), так и продленной ИВЛ (ОШ 2,2; ДИ 1,9–3,4; p = 0,001). Длительность ИВЛ свыше 24 ч – предиктором развития фибрилляции предсердий (ОШ 1,9; ДИ 1,4–2,8; p = 0,02)

Обсуждение

Нарушения функции внешнего дыхания у больных ИБС зависят от недостаточности кровообращения и степени ее выраженности [7]. Обструктивные расстройства связывают с застоем в легочных сосудах, приводящим к отеку слизистой оболочки бронхов, избыточной секреции желез и пассивному сдавлению бронхов накопившейся внесосудистой легочной жидкостью. Все эти изменения приводят к утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны, нарушению диффузии газов, а также раннему экспираторному закрытию дыхательных путей и гиперинфляции [8].

Все вышеизложенные изменения усугубляются присоединившейся сопутствующей патологией [9]. Например, при ХОБЛ воспаление в бронхах, легочной паренхи- ме и сосудах влияет не только на развитие ХОБЛ, но и прогрессирование атеросклероза коронарных артерий у пациентов с ИБС [10]. В результате комплексного воздействия снижается коронарный резерв, что ведет к прогрессированию ИБС и мультифокального поражения артериального русла [11].

Известны морфологические изменения легочных сосудов у больных СД: утолщение базальной мембраны капилляров легких, липогранулемы в стенке артерий. При СД развивается периферическая нейропатия, приводящая к бронхоконстрикции и гиперинфляции. Последняя вызывает ограничение нарастания ДО и развитие легочной гипертензии [12].

В 1-й группе больных ИБС с КИО2 более 25 мл/л исходно отмечено наиболее рациональное соотношение параметров дыхания, характеризующееся низкими значениями ЧДД и более высокими величинами ДО на фоне незначительного увеличения МОД. Данный механизм адаптации к гипоксии наиболее оправдан с физиологической позиции – способствует увеличению потребления кислорода и поддержанию эффективности легочной вентиляции на наиболее оптимальном уровне [13]. Такой легочный газообмен у больных ИБС можно обозначить как компенсированный.

Во 2-й группе больных ИБС с КИО2 менее 25 мл/л и большей процентной долей сопутствующих патологий (ХОБЛ, СД 2-го типа, мультифокальный атеросклероз), по сравнению с 1-й группой, на фоне увеличения ООЛ отмечено возрастание МОД за счет ЧДД. Такой тип дыхания приводит к нарушению координации между легочной вентиляцией и поглощением О2 и, соответственно, снижению эффективности легочной вентиляции [13]. Таким образом, у больных ИБС при более выраженных изменениях функции внешнего дыхания на фоне различной сопутствующей патологии поддержание легочного газообмена развивается по «физиологически неоправданному» механизму. В данном случае увеличивается МОД за счет ЧДД, что усугубляет респираторную гипоксию, снижает диффузию газов и эффективность легочного газообмена, обозначенного как декомпенсированный легочный газообмен.

Таким образом, изучение исходного статуса больных ИБС, включая состояние функции внешнего дыхания, сопутствующую патологию, а также исследование механизмов развития нарушения эффективности легочной вентиляции, наиболее важно с точки зрения профилактики послеоперационных осложнений со стороны кардиорес-пираторной системы.

Сопутствующая ХОБЛ у больных ИБС втрое увеличивает риск развития дыхательной недостаточности после КШ. Исходное значительное снижение эффективности легочного газообмена (КИО2 менее 20 мл/л), обозначенного как декомпенсированный тип, увеличивает вероятность развития дыхательной недостаточности и продленной ИВЛ после КШ в 2,9 и 2,2 раза соответственно. Продленная ИВЛ повышает вероятность развития фибрилляции предсердий после КШ в 1,9 раза.