Роль b-адренорецепторов в стресс-индуцированном повреждении сердца у крыс в модели синдрома Такотсубо
Автор: Курбатов Б.К., Прокудина Е.С.
Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk
Рубрика: Экспериментальные исследования
Статья в выпуске: 2 т.35, 2020 года.
Бесплатный доступ
Актуальность. На данный момент неясен патофизиологический механизм реализации повреждения сердца при синдроме такотсубо. Остается неясна роль отдельных субтипов адренорецепторов (АР) в реализации стресс-индуцированного повреждения сердца (СИПС).Цель: оценить роль β-АР в реализации СИПС. Материал и методы. Исследование было выполнено на 84 крысах-самках линии Вистар. Для моделирования СИПС крысы подвергались 24-часовой иммобилизации в положении на спине. Для определения степени повреждения сердца использовали радиофармпрепарат 99mTc-пирофосфат.Результаты. Установлено, что блокада β-АР (-)-пропранололом уменьшает степень повреждения сердца на 38,4%. Показано, что селективные блокаторы β1 -АР атенолол и небиволол уменьшают степень аккумуляции 99mTc-пирофосфата в сердце в 2 и 2,55 раза соответственно. Блокада β2 -АР селективным блокатором ICI-118,551 вызывает повышение степени аккумуляции 99mTc-пирофосфата в сердце на 34,6%. Селективный блокатор β3 -АР L-748337 не оказывает эффекта на аккумуляцию 99mTc-пирофосфата в сердце.Выводы. β1 -АР участвуют в повреждающем действии стресса на сердце при иммобилизации. β2 -АР обладают кардиопротекторным эффектом при иммобилизации. β3 -АР не играют существенной роли в стресс-индуцированном повреждении сердца при однократном действии стрессора.
Синдром такотсубо, стресс-индуцированное повреждение сердца, иммобилизационный стресс, β-адренорецепторы
Короткий адрес: https://sciup.org/149126177
IDR: 149126177 | DOI: 10.29001/2073-8552-2020-35-2-163-166
Список литературы Роль b-адренорецепторов в стресс-индуцированном повреждении сердца у крыс в модели синдрома Такотсубо
- Moritz A.R., Zamcheck N. Sudden and unexpected deaths of young soldiers; diseases responsible for such deaths during World War II. Arch. Pathol. (Chic.). 1946;42(5):459-494.
- Cannon W.B. "Voodoo" Death. Am. Anthropol. 1942;44(2):169-181. DOI: 10.1525/aa.1942.44.2.02a00010.
- Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме; пер. с англ. В.И. Кандрора, А.А. Рогова. М.: Медгиз; 1960:254.
- Selye H. Essays on adaptation syndrome; transl. V.I. Kandrora, A.A. Ro-gova. Moscow: Medgiz; 1960:254 (In Russ.).
- Johansson G., Jonsson L., Lannek N., Blomgren L., Lindberg P., Poupa O. Severe stress-cardiopathy in pigs. Am. Heart J. 1974;87(4):451-457. DOI: 10.1016/0002-8703(74)90170-7.
- Sato H., Tateishi H., Uchida T. Takotsubo-like left ventricular dysfunction due to multivessel coronary spasm. In: Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure. Kodama K., Haze K., Hon M., eds. Tokyo: Kagaku Hyoronsha; 1990:56-64 (In Japan.).
- Santoro F., Stiermaier T., Tarantino N., Guastafierro F., Graf T., Möller C. et al. Impact of persistent ST elevation on outcome in patients with takotsubo syndrome. Results from the Gеrman Italian Stress Cardiomyopathy (GEIST) registry. Int. J. Cardiol. 2018;255:140-144. DOI: 10.1016/j. ijcard.2017.11.068.
- Rosu D., Askandar S., Khouzam R.N. Why is reverse takotsubo "Reverse". South. Med. J. 2017;110(5):381-385. DOI: 10.14423/ SMJ.0000000000000652.
- Takano Y., Ueyama T., Ishikura F. Azelnidipine, unique calcium channel blocker could prevent stress-induced cardiac dysfunction like a ß blocker. J. Cardiol. 2012;60(1):18-22. DOI: 10.1016/j.jjcc.2012.01.017.
- Ishikura F., Takano Y., Ueyama T. Acute effects of beta-blocker with intrinsic sympathomimetic activity on stress-induced cardiac dysfunction in rats. J. Cardiol. 2012;60(6):470-474. DOI: 10.1016/j.jjcc.2012.07.004.
- Isogai T., Matsui H., Tanaka H., Fushimi K., Yasunaga H. Early ß-blocker use and in-hospital mortality in patients with takotsubo cardiomyopathy. Heart. 2016;102(13):1029-1035. DOI: 10.1136/heartjnl-2015-308712.
- Palla A.R., Dande A.S., Petrini J., Wasserman H.S., Warshofsky M.K. Pretreatment with low-dose ß-adrenergic antagonist therapy does not affect severity of takotsubo cardiomyopathy. Clin. Cardiol. 2012;35(8):478-481. DOI: 10.1002/clc.21983.
- Miller D.G., Mallov S. Quantitative determination of stress-induced myocardial damage in rats. Pharmacol. Biochem. Behav. 1977;7(2):139-145. DOI: 10.1016/0091-3057(77)90198-8.
- Mallet R.T., Ryou M.G., Williams A.G., Howard L., Downey H.F. Beta-adrenergic receptor antagonism abrogates cardioprotective effects of intermittent hypoxia. Basic Res. Cardiol. 2006;101(5):436-446. DOI: 10.1007/ s00395-006-0599-y.
- Loots W., De Clerck F. Differential effects of nebivolol on adrenoceptors 17. in the heart and in resistance arterioles in the rat. Quantitative intravital microscopic analysis. Eur. J. Pharmacol. 1990;179(1-2):177-186. DOI: 10.1016/0014-2999(90)90416-4.
- Maffei A., Di Pardo A., Carangi R., Carullo P., Poulet R., Gentile M.T. et 18. al. Nebivolol induces nitric oxide release in the heart through inducible nitric oxide synthase activation. Hypertension. 2007;50(4):652-656. DOI: 10.1161/HYPERTENSI0NAHA.107.094458.
- Chesley A., Lundberg M.S., Asai T., Xiao R.P., Ohtani S., Lakatta E. et al. 19. The p2-adrenergic receptor delivers an antiapoptotic signal to cardiac myocytes through G(i)-dependent coupling to phosphatidylinositol 3'-kinase.
