Роль цитокинопосредованных реакций в патогенезе экспериментального пародонтита

Автор: Захватов Алексей Николаевич, Хайдар Далила Али, Захаркин Илья Александрович, Курмышева Татьяна Викторовна, Тамбовцев Сергей Александрович, Курмышев Андрей Сергеевич, Паршина Алина Юрьевна, Журавлева Ирина Юрьевна

Журнал: Ульяновский медико-биологический журнал @medbio-ulsu

Рубрика: Физиология

Статья в выпуске: 4, 2022 года.

Бесплатный доступ

Определение роли цитокинемии в деструктивных процессах пародонтального комплекса открывает новые возможности в разработке и последующем внедрении в практическую медицину методов диагностики хронического пародонтита, а также обосновывает необходимость включения в схемы лечения препаратов патогенетической направленности, ингибирующих секрецию провоспалительных медиаторов. Цель исследования. Оценка динамики показателей цитокинового профиля и выявление их взаимосвязей с местным статусом пародонтальных тканей при пародонтите в эксперименте. Материалы и методы. Исследование проводилось на 65 белых беспородных крысах с массой тела 180±20 г путем воспроизведения модели экспериментального пародонтита в соответствии с методикой, предложенной К.Д. Школьной, В.Г. Атрушкевич (патент RU № 2625295 от 12.07.2017). Оценка цитокинового профиля проводилась по показателям провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, определяемых при помощи твердофазного иммуноферментного анализа с использованием комплекта реактивов Bender MedSystems. Оценка местного статуса пародонтальных тканей проводилась по показателям кровоточивости десны, степени подвижности зубов, глубины пародонтальных карманов с применением пуговчатого и модифицированного пародонто-логических зондов. Результаты. В ходе экспериментального исследования при моделировании пародонтита определялся высокий уровень цитокинемии, оказывающий деструктивное действие на соединительнотканный матрикс пародонта, что подтверждалось увеличением глубины зондирования пародонтальных карманов, появлением кровоточивости и подвижности зубов. Определялась сильная корреляционная зависимость между высоким уровнем цитокинемии и местными деструктивными изменениями тканей пародонта, что подчеркивало сопряженность указанных патофизиологических механизмов. Выводы. Определяемые расстройства физиологического равновесия в цитокиновом балансе обусловливают необходимость включения в терапию препаратов, обладающих патогенетической направленностью, оказывающих ингибирующее влияние на синтез провоспалительных цитокинов и предотвращающих дальнейшую деструкцию пародонтального комплекса. Динамическое изменение показателей цитокинового профиля может выступать чутким методом детекции, а уменьшение уровня цитокинемии - признаком купирования активности воспалительного процесса и критерием эффективности лечения.

Еще

Пародонтит, цитокины, воспалительный процесс, патологическая подвижность, кровоточивость, пародонтальный карман

Короткий адрес: https://sciup.org/14126329

IDR: 14126329   |   DOI: 10.34014/2227-1848-2022-4-139-148

Список литературы Роль цитокинопосредованных реакций в патогенезе экспериментального пародонтита

  • Сабирова А.И., Акрамов И.А., Рамазанова З.Д., Сергеева В.В., Ибишева Л.К. Cовременные аспекты эпидемиологических вопросов заболеваний тканей пародонта. The Scientific Heritage. 2021; 73 (2): 31–38. DOI: 10.24412/9215-0365-2021-73-2-31-38.
  • Антонов И.И., Мудров В.П., Нелюбин В.Н., Мураев А.А., Иванов С.Ю. Современные возможности и перспективы иммунотропной терапии хронического генерализованного пародонтита. Медицинская иммунология. 2021; 23 (5): 1055–1068. DOI: https://doi.org/10.15789/1563-0625-COA-2156.
  • Казеко Л.А., Захарова В.А., Анфиногенова Е.А., Черствый Е.Д. Значение экспрессии матриксных металлопротеиназ в дифференциальной диагностике патологии пародонта. Архив патологии. 2021; 83 (3): 20–29. DOI: https://doi.org/10.17116/patol20218303120.
  • Xu W., Zhou W., Wang H., Liang S. Roles of Porphyromonas gingivalis and its virulence factors in periodontitis. Adv Protein Chem Struct Biol. 2020; 120: 45–84. DOI: 10.1016/bs.apcsb.2019.12.001.
  • Абрамкина Э.С., Петрова Т.Г., Поспелова Т.И., Ванюнина В.В., Зверева Т.В. Особенности баланса цитокинов в ротовой жидкости у больных железодефицитной анемией и воспалительными заболеваниями пародонта. Пародонтология. 2022; 27 (2): 142–147. DOI: https://doi.org/10.33925/1683-3759-2022-27-2-142-147.
  • Ramadan D.E., Hariyani N., Indrawati R., Ridwan R.D., Diyatri I. Cytokines and Chemokines in Periodontitis. Eur J. Dent. 2020; 14 (3): 483–495. DOI: 10.1055/s-0040-1712718.
  • Захватов А.Н., Тарасова Т.В., Виноградова А.А. Динамика цитокинового профиля у больных с посттравматическим синовитом на фоне озонотерапии. Наука и инновации в медицине. 2020; 5 (4): 262–266. DOI: 10.35693/2500-1388-2020-5-4-262-266.
  • Мудров В.П., Давыдова Н.В., Мишина Т.Е., Казаков С.П. Локальный клеточный иммунный ответ при хроническом пародонтите. Медицинская иммунология. 2021; 23 (6): 1389–1394. DOI: https://doi.org/10.15789/1563-0625-LCI-2377.
  • Yang B., Pang X., Li Z., Chen Z., Wang Y. Immunomodulation in the Treatment of Periodontitis: Progress and Perspectives. Front Immunol. 2021; 12: 781378. DOI: 10.3389/fimmu.2021.781378.
  • Kitaura H., Marahleh A., Ohori F. Osteocyte-Related Cytokines Regulate Osteoclast Formation and Bone Resorption. International journal of molecular sciences. 2020; 21 (14): 5169. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms21145169.
  • Kang W., Hu Z., Ge S. Healthy and inflamed gingival fibroblasts differ in their inflammatory response to Porphyromlonas gingivalis lipopolysaccharide. Inflammation. 2016; 39 (5): 1842–1852. DOI: 10.1007 /s10753-016-0421-4.
  • Almubarak A., Tanagala K.K.K., Papapanou P.N., Lalla E., Momen-Heravi F. Disruption of Monocyte and Macrophage Homeostasis in Periodontitis. Front Immunol. 2020; 11: 330. DOI: 10.3389/fimmu.2020.00330.
  • Huang N., Dong H., Luo Y., Shao B. Th17 Cells in Periodontitis and Its Regulation by A20. Frontiers in immunology. 2021; 12: 125–137. DOI: 10.3389/fimmu.2021.742925.
  • Noguchi S., Ukai T., Kuramoto A., Yoshinaga Y., Nakamura H., Takamori Y., Yamashita Y., Hara Y. The histopathological comparison on the destruction of the periodontal tissue between normal junctional epithelium and long junctional epithelium. Journal of Periodontal Research. 2017; 52 (1): 74–82. DOI: 10.1111/jre.12370.
  • Weam Banjar, Muteb H. Alshammari. Genetic factors in pathogenesis of chronic periodontitis. Journal of Taibah University Medical Sciences. 2014; 9 (3): 245–247. DOI: 10.1016/j.jtumed.2014.04.003.
  • Hoare A., Soto C., Rojas-Celis V., Bravo D. Chronic Inflammation as a Link between Periodontitis and Carcinogenesis. Mediators Inflamm. 2019; 2019: 1029857. DOI: 10.1155/2019/1029857.
  • Kim E.H., Kim S., Kim H.J. Prediction of Chronic Periodontitis Severity Using Machine Learning Models Based On Salivary Bacterial Copy Number. Front Cell Infect Microbiol. 2020; 10: 571515. DOI: 10.3389/fcimb.2020.571515.
  • Han M.X., Ding C., Kyung H.M. Genetic polymorphisms in pattern recognition receptors and risk of periodontitis: Evidence based on 12,793 subjects. Human Immunology. 2015; 76 (7): 496–504. DOI: 10.1016/j.humimm.2015.06.006.
  • Tadin A., Gavić L., Roguljić M., Babić M., Galić I., Želježić D. Assessment of cytogenetic damage to exfoliated gingival cells in patients with chronic generalized periodontitis. Acta Clin Croat. 2021; 60 (2): 209–215. DOI: 10.20471/acc.2021.60.02.06.
  • Школьная К.Д., Атрушкевич В.Г., Берченко Г.Н. Патент РФ № 2625295; 2017.
Еще
Статья научная