Роль дисбактериоза кишечника при развитии атопического дерматита у детей

Самаркандский ГМИ, Узбекистан

Причины кожных заболеваний крайне разнообразны. Кожа постоянно подвергается различным воздействиям факторов внешней среды, многие из которых при известных условиях могут вызвать развитие в коже патологических изменений, т.е. явиться внешними, экзогенными, причинами кожных болезней. Нередко патологические изменения в коже являются результатом заболеваний всего организма в целом или отдельных его органов и систем, т.е. происходят под влиянием эндогенных этиологических факторов.

Атопический дерматит (АД) – мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных воздействий внешней среды. Установлено, что действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста. Важную роль в патогенезе АД играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов. Значимым фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89-94,1% детей, больных АД. Кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД. Несомненно, при дисбактериозе кишечника у всех детей в кишечнике почти всегда обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, а также в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, и, в частности, утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника. Таким образом, дисбактериоз кишечника у больных АД нарушает ферментный статус пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Происходит повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недо-расщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами, при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген–антитело, приводит к отягощению АД. При лечении атопического дерматита необходимо учитывать, что эмоциональный стресс может провоцировать зуд.

Прежде всего, из рациона необходимо исключить: мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, шоколад, какао, цитрусовые (лимоны, мандарины, апельсины, грейпфруты), землянику, черную смородину, дыню, мед, гранаты, орехи, грибы, рыбную икру, пряности, копчености, консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей. Целесообразно добавление в пищевой рацион растительного масла (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в сутки в виде приправ к салатам. В терапию осложненной формы атопического дерматита необходимо включать, особенно у детей, ферментные препараты (абомин, фестал, мезим-форте, панзинорм) и различные эубиотики (бифидумбактерин, бактисубтил, линекс и др.). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз.

Медикаментозное лечение атопического дермати-тапроводится строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства.

Кортикостероиды применяются ограниченно и при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не устраняемом другими средствами. Гормоны даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.