Роль доплерной сонографии в оценке тяжести острого панкреатита

Изменения регионарного кровотока в сосудах брюшной полости при остром панкреатите (ОП) представляют собой сложный и многофакторный процесс, который является не только следствием основного заболевания, но и активным участником его патогенеза. Понимание этих механизмов имеет решающее значение для ранней диагностики, прогнозирования течения болезни и разработки адекватных терапевтических стратегий. Совокупность предоставленных данных свидетельствует о том, что развитие гемодинамических нарушений начинается с локального воспалительного процесса в поджелудочной железе и распространяется на всю систему селезеночно-мезентериальных артерий, запуская каскад событий, который может привести к ишемии, тромбозу и васкулиту. Эти процессы создают порочный круг, усугубляя состояние пациента и определяя его исход [1–3].

Центральным звеном, объединяющим различные патогенетические пути, является эндотелиальная дисфункция. Поджелудочная железа, поврежденная в результате панкреолиза (внутриклеточного переваривания), высвобождает огромное количество активированных пищеварительных ферментов (трипсин, липаза, коллагеназа) и медиаторов воспаления (цитокины, хемокины) непосредственно в окружающие ткани и кровоток. Эти вещества оказывают прямое цитотоксическое и интоксикационное воздействие на эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность всех сосудов брюшной полости. Нормально функционирующий эндотелий играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудистого русла, регулируя то-

нус сосудов, коагуляцию, воспалительные реакции и пролиферацию гладкомышечных клеток. При ОП происходит нарушение этого баланса. Высвобождаются вазоактивные вещества и цитокины, которые могут вызывать повреждение эндотелия. Это приводит к снижению продукции вазодилататоров, таких как оксид азота (NO), и/или увеличению продукции вазоконстрикторов, например, эндотелина–1. Результатом становится дисбаланс, способствующий спазму сосудов и нарушению микроциркуляции. Эндотелиальная дисфункция также характеризуется увеличением проницаемости сосудистой стенки, что способствует развитию отека и экссудации плазмы в интерстиций, усугубляя гиповолемию и снижение перфузии [4–6].

Вторым по значимости механизмом является компенсаторная нейрогуморальная регуляция, направленная на поддержание системного гемодинамического статуса. Острый панкреатит, особенно его тяжелые формы, представляет собой классическое состояние низкого перфузионного давления. Этот эффект достигается за счет системного воспалительного ответа, потерь плазмы в просвет кишечника и возможного развития гиповолемического шока. В ответ на это организм активирует симпатическую нервную систему и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что приводит к выраженной периферической вазоконстрикции. Эта реакция направлена на перераспределение крови к центральным органам – мозгу и сердцу. Для селезеночно-мезентериальной системы такая реакция является адекватной с точки зрения сохранения жизни, но с точки зрения здоровья самого кишечника она патологична. Хроническая или избыточная вазоконстрация приводит к развитию ишемии

органов брюшной полости, в первую очередь кишечника. Исследования на животных моделях наглядно демонстрируют, что снижение кровотока в кишечнике и ишемия слизистой оболочки толстой кишки являются одними из самых ранних событий при ОП, иногда даже предшествующими развитию некроза самой поджелудочной железы. Это подчеркивает, что ишемия является не просто вторичным последствием, а важным элементом патогенетического цикла, способствующим дальнейшему некрозу и бактериальной транслокации [7–10].

Целью данной работы был анализ гемодинамических нарушений в сосудах брюшной полости при остром панкреатите.

Материалы и методы

В проведенном исследовании принимали участие 48 пациентов с диагнозом «Острый панкреатит» 25 (52 %) мужчин и 23 (48 %) женщин, средний возраст 44,3±12,6 лет.

Пациенты были разделены на две группы в зависимости от степени тяжести острого панкреатита: I группа – легкая степень ОП (37 (77,01 %) человек), и II группа – тяжелая степень ОП (11 (22,91 %) человек). Стратификация тяжести заболевания проводилась согласно клиническим рекомендациям.

Всем пациентам при поступлении проведено УЗИ органов брюшной полости, как скрининг-диагностика. При проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости у пациентов I группы размеры поджелудочной железы составили: головка 2,4 [2,2; 3,1] см, тело 1,8 [1,6; 2,1] см, хвост 2,2 [2,0; 2,5] см (структура однородная, эхогенность повышена). У пациентов во II группе: головка 3,6 [4,2; 3,1] см, тело 2,3 [2,0; 2,6] см, хвост 3,8 [3,2; 4,1] см (контуры размытые нечеткие, эхогенность неравномерно повышена).

При расчете индекса коморбидности Чарлсона пациенты в клинических группах были сопоставимы по представленному критерию по сумме баллов 7–9, данные представлены в таблице 1.

Таблица 1

Структура индекса коморбидности Чарлсона в клинических группах

Structure of the Charlson Comorbidity Index in Clinical Groups

Table 1

Сумма баллов The amount of points	I группа (n=37) Group I (n=37)	II группа (n=11) Group II (n=11)	р
1	0	0	-
2	0	0	-
3	2 (5,40 %)	1 (9,09 %)	p < 0,05
4	2 (5,40 %)	1 (9,09 %)	p < 0,05
5	1 (2,70 %)	1 (9,09 %)	p < 0,05
6	2 (5,40 %)	1 (9,09 %)	p < 0,05
7	3 (9,10 %)	2 (18,18 %)	p = 0,003
8	14 (37,83 %)	4 (36,36 %)	p = 0,002
9	3 (9,10 %)	2 (18,18 %)	p = 0,012
Всего/ Total:	37 (100,00 %)	11 (100,00 %)	-

Примечание: р имеет статистически значимые различия, если p <0,05

Note: p has statistically significant differences if p <0.05

Для сравнения показателей была выделена контрольная группа, которая состояла из 25 пациентов, среди которых 15 (60 %) мужчины и 10 (40 %) женщины (средний возраст 37,4 ± 10,4 лет) без изменений в размерах и структуре поджелудочной железы и гемодинамики по исследуемым сосудам.

УЗИ и исследование ЦДК выполнялись на аппарате Mindray DC–8 в режиме PW-допплер (Pulsed Wave Doppler– импульсивно-волновой допплер).

Результаты

Представленные данные демонстрируют выраженную зависимость гемодинамических реакций висцеральных артерий от тяжести острого панкреатита (ОП) и временного интервала наблюдения. Ниже приведён систематизированный анализ по каждому сосудистому бассейну.

При лёгкой степени ОП наблюдается увеличение ЦДК при поступлении с последующей тенденцией к нормализации к 5-м суткам, что отражает компенсаторный ответ

на локальный отёк. При тяжёлой степени ОП регистрируется прогрессирующее повышение скорости кровотока (на 46 % относительно контроля), что свидетельствует о стойкой вазодилатации, обусловленной системным воспалительным ответом и компрессией сосуда, инфильтрированной парапанкреатической клетчаткой (данные представлены в таблице 2).

Таблица 2

ЦДК чревный ствол

Сentral duplex blood flow celiac trunk

Table 2

Группа Group	При поступлении Upon admission	5-е сутки 5th day	Динамика Dynamics
Контроль Control	128,4 [125; 131] см\с	128,4 [125; 131] см\с/ cm/s	↔ Стабильно / Stable
I группа (n=37) Group I (n=37)	166 [142,75; 168,25]* см\с	137,4 [123; 145,75] см\с/ cm/s	↓ Нормализация / Normalization
II группа (n=11) Group II (n=11)	167,2 [166; 173,5]*** см\с	187,4 [195,5; 221]*** см\с/cm/s	↑ Прогрессирование / Progression

Примечание: * – значимое различие между контрольной группой и легкой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые стуки.

• * * – значимое различие между легкой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки;

значимое различие между тяжелой степенью тяжести при поступлении и на -5ые сутки.

• * ** – значимое различие между контрольной группой и тяжелой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки.

Note: * There is a significant difference between the control group and the mild severity at admission and at the 5th knocks.

• * * – significant difference between mild severity at admission and on the 5th day; There is a significant difference between the severe severity at admission and on the 5th day.

• * ** – a significant difference between the control group and the severe severity at admission and on the 5th day.

Отсутствие значимых изменений при лёгкой степени ОП согласуется с топографо-анатомическими особенностями: верхняя брыжеечная артерия отходит ниже уровня поджелудочной железы и реже подвергается компрессии. Статистически значимое снижение скорости кровотока при тяжёлой степени ОП к 5-м суткам может отражать развитие функционального ангиоспазма, микроциркуляторных нарушений или компрессию сосуда массивным экссудатом (данные представлены в таблице 3).

Таблица 3

ЦДК верхняя брыжеечная артерия

Table 3

Сentral duplex blood flow superior mesenteric artery

Группа Group	При поступлении Upon admission	5-е сутки 5th day	Динамика Dynamics
Контроль Control	123,04 [120; 125,75] см\с	123,04 [120; 125,75] см\с/cm/s	↔ Стабильно / Stable
I группа (n=37) Group I (n=37)	127,4 [108,75; 153] см\с	122,5 [120,75; 124,25] см\с/cm/s	↔ Без значимых изменений / No significant changes
II группа (n=11) Group II (n=11)	123 [119,5; 126,5] см\с	116,1 [115,5; 119,5]*** см\с/cm/s	↓ Снижение / Decreased

Примечание: * – значимое различие между контрольной группой и легкой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые стуки.

• * * – значимое различие между легкой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки;

значимое различие между тяжелой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки.

• * ** – значимое различие между контрольной группой и тяжелой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки.

Note: * There is a significant difference between the control group and the mild severity at admission and at the 5th knocks.

• * * – significant difference between mild severity at admission and on the 5th day; There is a significant

difference between the severe severity at admission and on the 5th day.

• * ** – a significant difference between the control group and the severe severity at admission and on the 5th day.

Наиболее выраженное изменение показателя было при поступлении (увеличение на 71–85 % относительно контроля), обусловлено непосредственной анатомической близостью сосуда к головке поджелудочной железы – зоне наиболее частого поражения. Динамическое снижение показателей к 5-м суткам отражает регресс отёчного синдрома, однако при тяжёлой степени ОП значения остаются достоверно выше контрольных, что указывает на персистирующее воспаление (данные представлены в таблице 4).

Таблица 4

ЦДК гастродуоденальная артерия

Сentral duplex blood flow gastroduodenal artery

Table 4

Группа Group	При поступлении Upon admission	5-е сутки 5th day	Динамика Dynamics
Контроль Control	52,44 [52,2; 52,7] см\с	52,44 [52,2; 52,7] см\с/cm/s	↔ Стабильно / Stable
I группа (n=37) Group I (n=37)	89,6 [78,1; 100,0]* см\с	60,8 [52,3; 78,4] см\с/cm/s	↓ Выраженная нормализация / Expressed normalization
II группа (n=11) Group II (n=11)	97,0 [95,0; 99,1] см\с	68,0 [63,0; 72,5]*** см\с/cm/s	↓ Частичная нормализация / Partial normalization

Примечание: * – значимое различие между контрольной группой и легкой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые стуки.

• * * – значимое различие между легкой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки;

значимое различие между тяжелой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки.

• * ** – значимое различие между контрольной группой и тяжелой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки.

Note: * There is a significant difference between the control group and the mild severity at admission and at the 5th knocks.

• * * – significant difference between mild severity at admission and on the 5th day; There is a significant

difference between the severe severity at admission and on the 5th day.

• * ** – a significant difference between the control group and the severe severity at admission and on the 5th day.

Выраженное повышение скорости кровотока при поступлении коррелирует с тяжестью панкреатита и отражает гиперперфузию печени в ответ на системную воспалительную реакцию и повышение потребности в детоксикации. При лёгкой степени ОП показатели полностью нормализуются к 5-м суткам, тогда как при тяжёлой форме сохраняется достоверное превышение контрольных значений, что может служить маркером персистирующего системного воспаления (данные представлены в таблице 5).

Таблица 5

ЦДК печеночная артерия

Сentral duplex blood flow hepatic artery

Table 5

Группа Group	При поступлении Upon admission	5-е сутки 5th day	Динамика Dynamics
Контроль Control	101 [96,65; 102,75] см\с	101 [96,65; 102,75] см\с/cm/s	↔ Стабильно / Stable
I группа (n=37) Group I (n=37)	126 [117,5; 137]* см\с	102 [89,75; 108]** см\с/cm/s	↔ Полная нормализация / Full normalization
II группа (n=11) Group II (n=11)	143 [137,25; 157]*** см\с	119 [109; 128,75]*** см\с/cm/s	↓ Частичная нормализация / Partial normalization

Примечание: * – значимое различие между контрольной группой и легкой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые стуки.

• * * – значимое различие между легкой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки;

значимое различие между тяжелой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки.

• * ** – значимое различие между контрольной группой и тяжелой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки.

Note: * There is a significant difference between the control group and the mild severity at admission and at the 5th knocks.

• * * – significant difference between mild severity at admission and on the 5th day; There is a significant difference between the severe severity at admission and on the 5th day.

• * ** – a significant difference between the control group and the severe severity at admission and on the 5th day.

При тяжёлой степени ОП регистрируется стойкое повышение скорости кровотока (на 30–39 % относительно контроля), что может быть связано с поражением хвоста поджелудочной железы, непосредственно прилежащего к селезёночной артерии. Отсутствие значимых изменений при лёгкой степени ОП подтверждает локальный характер гемодинамических нарушений в ранних стадиях заболевания (данные представлены в таблице 6).

Таблица 6

ЦДК селезеночная артерия

Table 6

Сentral duplex blood flow splenic artery

Группа Group	При поступлении Upon admission	5-е сутки 5th day	Динамика Dynamics
Контроль Control	99,4 [98,3; 100,25] см\с	99,4 [98,3; 100,25] см\с/cm/s	↔ Стабильно / Stable
I группа (n=37) Group I (n=37)	105,9 [95,9; 157,2] см\с	108,1 [98; 109,25] см\с/cm/s	↔ Без значимых изменений / No significant changes
II группа (n=11) Group II (n=11)	138,3 [117,8; 153] см\с	129,25 [113,75; 141,5]*** см\с/cm/s	↓ Слабая тенденция к снижению / Slight downward trend

Примечание: * – значимое различие между контрольной группой и легкой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые стуки.

** – значимое различие между легкой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки;

значимое различие между тяжелой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки.

*** – значимое различие между контрольной группой и тяжелой степенью тяжести при поступлении и на 5-ые сутки.

Note: * There is a significant difference between the control group and the mild severity at admission and at the 5th knocks.

** – significant difference between mild severity at admission and on the 5th day; There is a significant difference between the severe severity at admission and on the 5th day.

*** – a significant difference between the control group and the severe severity at admission and on the 5th day.

Обсуждение

При панкреатите тяжесть заболевания оказывает значительное влияние на гемодинамические нарушения. Чем тяжелее панкреатит, тем более выраженными и стойкими становятся эти нарушения. Наибольшие изменения происходят в сосудах, расположенных вблизи зоны поражения, таких как гастродуоденальная и печёночная артерии. Эти изменения связаны с воспалительным процессом, который может привести к нарушению кровоснабжения органов и тканей, а также к развитию осложнений.

В случае лёгкой степени острого панкреатита гемодинамические показатели обычно нормализуются в течение 5 суток. Это указывает на то, что воспалительный процесс находится под контролем и не вызывает значительных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Однако при тяжёлой степени ОП нарушения сохраняются, что свидетельствует о незавершённости или усугублении воспалительного процесса.

В тяжёлых случаях панкреатита сохранение повышенных показателей при ультразвуковом исследовании с цветовым допплеровским картированием к 5-м суткам может служить ранним маркером неблагоприятного течения заболевания и повышенного риска осложнений. Это изменение имеет важное значение для прогнозирования исхода болезни и выбора оптимальной тактики лечения.

Гемодинамические нарушения при панкреатите могут проявляться в виде изменения скорости кровотока, увеличения или уменьшения диаметра сосудов, а также появления признаков тромбоза или эмболии. Эти изменения могут быть обнаружены с помощью ультразвуковых методов исследования, таких как ЦДК.

Одним из наиболее серьёзных осложнений тяжёлого панкреатита является развитие панкреонекроза, при котором происходит гибель тканей поджелудочной железы. Это может привести к образованию абсцессов, развитию сепсиса и даже к летальному исходу. Гемодинамические нарушения, вызванные панкреонекрозом, могут усугубляться за счёт снижения объёма циркулирующей крови, нарушения микроциркуляции и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР).

Для коррекции гемодинамических нарушений при панкреатите может потребоваться проведение инфузионной терапии, направленной на восполнение объёма жидкости и улучшение микроциркуляции. В некоторых случаях может потребоваться применение вазопрессоров для поддержания артериального давления. Также важным аспектом лечения является контроль за уровнем электролитов и кислотно-щелочного баланса, которые могут нарушаться при панкреатите.

Заключение

Таким образом, тяжесть панкреатита оказывает значительное влияние на гемодинамические показатели и может привести к развитию серьёзных осложнений. Раннее выявление и коррекция гемодинамических нарушений являются важными компонентами успешного лечения панкреатита и предотвращения развития осложнений.