Роль гемостаза в патогенезе рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений у детей при портальной гипертензии с внепеченочным блоком

Портальная гипертензия – тяжелая и нередкая патология, развивающаяся в результате одновременного взаимодействия двух факторов: повышения оттока венозной крови из портальной системы, с одной стороны, и увеличение притока крови в портальную систему – с другой. В детской практике она опасна своими клиническими проявлениями, сложностью оперативной коррекции, серьезным прогнозом для здоровья и жизни детей [1, 4]. В большинстве случаев у детей встречается внепеченочная форма блокады портального кровообращения. Пищеводно-желудочное кровотечение – основное осложнение внепеченочной портальной гипертензии и причина обращения к врачу [3]. Кровотечения из варикозных вен могут проявляться в любом возрасте, и является манифестирующим симптомом заболевания у 63% больных. Именно кровотечения и являются наиболее угрожающим жизни больного симптомом [2]. За остановку кровотечения в нашем организме отвечает гемостаз. Система гемостаза – биологическая система, благодаря которой обеспечивается, с одной стороны, сохранение жидкого состояния кро-

Наибольшее число – 45 (67,2%) больных были в возрасте 4–10 лет. С целью верификации диагноза и определения дальнейшей тактики лечения всем детям проводились общеклинические и специальные диагностические методы исследования. В лабораторных методах исследования внимание акцентировали на выраженности синдрома гиперспленизма. С целью оценки гемостаза всем детям определяли следующие показатели характеризующие оценку: коагуляционного, сосудисто - тромбоцитарного звена, внутрисосудистого свертывания крови и интенсивности фибринолиза и физиологические антикоагулянты.

Нормативные показатели коагуляцинного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза были определены у 25 детей в возрасте от 1 года до 14 лет. При анализе не выявлено разницы показателей коагуляции у детей различных возрастных групп, что позволило вывести средние значения этих величин свертывающей системы крови.

Дети с ВПГ, осложненной пищеводно-желудочным кровотечением - 6 (8,9%) - поступали в тяжелом состоянии. При средне-тяжелой степени кровопотери отмечались слабость, адинамия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Иногда кожные покровы и видимые слизистые имели слабо-желтушную окраску. В зависимости от кровопотери обнаруживались нарушения периферической и центральной гемодинамики: учащение Средние показатели состава периферической крови у детей с ВБПГ (n=31) без проявлений эпизодов кровотечения и больные с ВБПГ (n=37) с продолжающимся кровотечением.

Таблица 2

Характеристика анемии у больных в подгруппах

Примечание: *- статистически достоверные различия по сравнению с контрольной группой (Р<0, 05).

Достоверных различий по параметрам красной крови в подгруппах больныхВПГ без кровотечения и ВПГ с кровотечением не выявлено (табл. 2). Анемия диагностирована более чему половины больных каждой подгруппы. У большинства из них выявлена анемиялегкой степени (гемоглобин не менее 90 г/л). Все больные, включая больных сглубокой анемией, были адаптированы к низ- ким цифрам гемоглобина и не нуждалисьв заместительных трансфузиях эритроцитарной массы.

Таблица 3

Показатели гемостаза у больных с ВБПГ

Примечание: *- статистически достоверные различия по сравнению с контрольной группой (Р<0,05).

Параметры расширенной коагулограммы позволили охарактеризовать активность естественных антикоагулянтов, систему фибринолиза, факторы свертывания, агрегационную активность тромбоцитов. У большинства больных обеихподгрупп выявлены повышенная активность и концентрация фактора Виллебрандаисниженная агрегационная способность тромбоцитов с АДФ и ристо-цетином. Менеечастыми изменениями были: увеличение активности фактора VIII, увеличение концентрации D-димера, угнетение ХПа-зависимого фибринолиза (табл. 3).

Полученные данные у больных с ВПГ свидетельствовали о сохранении слабовыраженной хронометрической гипокоагуляциизасчет дефицита факторов свертывания протромбинового комплекса в сочетании с легкой тромбоцитопенией и повышенной их агрегационной функцией, выраженнымэндотелиозом, активацией системы фибринолиза. Таким образом, у больных с ВПГ с эпизодами кровотеченияотмечалось развитие тромбогеморрагических осложнений.

Выводы: Таким образом, у детей с ВПГ до операции отмечалась слабовыраженная хронометрическая гипокоагуляция за счет дефицита К-витаминзависимых факторов (VII, Х, IX, II) в сочетании с дисфибриногенемией, умеренной тромбоцитопенией, тромбоцитопатией и повышением их агрегационной функции на фоне активации тромбоцитов, повышения активности сосудистого компонента и угнетения внутреннего механизма активации фибринолиза. АТ III был в пределах нормальных показателей. Комплексная, сосудистая терапия носит этиотропный характер: воздействуя на венозное русло и гемореологию, сосудистая терапия уменьшает процессы воспаления и тромбообразования, тем самым купирует явления хронической венозной недостаточности в системе воротной вены и восстанавливает адекватную работу кровотока.