Роль генов общего стрессорного ответа в формировании бактериальной персистенции
Автор: Хаова Елена Александровна, Кашеварова Наталья Михайловна, Шумков Михаил Сергеевич, Сидоров Роман Юрьевич, Ткаченко Александр Георгиевич
Журнал: Вестник Пермского университета. Серия: Биология @vestnik-psu-bio
Рубрика: Микробиология
Статья в выпуске: 4, 2018 года.
Бесплатный доступ
Изучена функциональная активность генов общего стрессорного ответа rpos, rmf, relA и spoT в формировании бактериальной персистенции в условиях периодического культивирования Escherichia coli. Генная экспрессия исследована на транскрипционном уровне с помощью двух методов: репортерных генных слияний и ПЦР в реальном времени с предварительным проведением обратной транскрипции. Полученные результаты представлены в сопоставлении с данными о частоте персистенции родительского штамма и делеционных мутантов по исследованным генам. На основании комплексной оценки показано участие генов rpoS, rmf, relA и spoТ в персистенции E. coli при переходе в стационарную фазу роста и в поздней стационарной фазе.
Бактериальная персистенция, экспрессия генов, стресс, стационарная фаза
Короткий адрес: https://sciup.org/147227047
IDR: 147227047 | DOI: 10.17072/1994-9952-2018-4-393-401
Список литературы Роль генов общего стрессорного ответа в формировании бактериальной персистенции
- Великов В.А. Молекулярная биология: практ. руководство. Саратов: Саратовский источник, 2013. 84 с.
- Кузнецов Вл.В., Кузнецов В.В., Романов Г.А. Молекулярно-генетические и биохимические методы в современной биологии растений. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012. 487 с.
- Ленгелер Й., Древс Г., Шлегель Г. Современная микробиология. Прокариоты. М.: Мир, 2005. Т. 2. 656 с.
- Миллер Дж. Эксперименты в молекулярной генетике. М.: Мир, 1976. 437 с.
- Миркин Б.М., Наумова Л.Г. Основы общей экологии. М.: Университетская книга, 2005. 240 с.
- Олескин А.В. Экологически важные свойства популяций микроорганизмов // Соросовский образовательный журнал. 2001. Т. 7, № 8. С. 712.
- Тимофеев-Ресовский Н.В., Воронцов Н.Н., Яблоков А.В. Краткий очерк теории эволюции. М.: Наука, 1977. 303 с.
- Ткаченко А.Г. Молекулярные механизмы стрессорных ответов у микроорганизмов. Екатеринбург, 2012. 268 с.
- Ткаченко А.Г. Стрессорные ответы бактериальных клеток как механизм развития толерантности к антибиотикам // Прикладная биохимия и микробиология. 2018. Т. 54. С. 110-133
- Bergh B., Fauvart M., Michiels J. Formation, physiology, ecology, evolution and clinical importance of bacterial persistence // FEMS Microbiology Reviews. 2017. Vol. 41, №. 3. P. 219-251.
- Carey J.N., Goulian M. A bacterial signaling system regulates noise to enable bet hedging // Current Genetics. 2018. P. 1-6.
- Datsenko K.A., Wanner B.L. One-step inactivation of chromosomal genes in Escherichia coli K-12 using PCR products // PNAS. 2000. Vol. 97, № 12. Р. 6640-6645.
- Demidenok O.I., Kaprelyants A.S., Goncharenko A.V. Toxin-antitoxin vapBC locus participates in formation of the dormant state in Mycobacterium smegmatis // FEMS Microbiology Letters. 2014. Vol. 352. P. 69-77.
- Hall M.J., Gollan B., Helaine S. Toxin-antitoxin systems: reversible toxicity // Current Opinion in Microbiology. 2017. Vol. 36. P. 102-110.
- Hauryliuk V. et al. Recent functional insights into the role of (p)ppGpp in bacterial physiology // Nature Reviews Microbiology. 2015. Vol. 13, № 5. P. 112.
- Hengge-Aronis R. Signal transduction and regulatory mechanisms involved in control of the sigma (S) (RpoS) subunit of RNA polymerase // Microbiology and Molecular Biology Reviews. 2002. Vol. 66, № 3. P. 373-395.
- Izutsu K., Wada A., Wada C. Expression of ribosome modulation factor (RMF) in Escherichia coli requires ppGpp // Genes Cells. 2001. Vol. 6, № 8. P. 665-676.
- Jong I., Haccou P., Kuipers O. Bet hedging or not? A guide to proper classification of microbial survival strategies // BioEssays. 2011. Vol. 33, № 3. P. 215-223.
- Keren I. et al. Persister cells and tolerance to antimicrobials // FEMS Microbiology Letter. 2004. Vol. 230, № 1. P. 13-18.
- Lewis K. Persister cells // The Annual Review of Microbiology. 2010. P. 357-372.
- Maisonneuve E., Castro-Camargo M., Gerdes K. (p)ppGpp controls bacterial persistence by stochastic induction by toxin - antitoxin activity // Cell. 2013. Vol. 154, № 5. P. 1140-1150.
- Maisonneuve E., Gerdes K. Molecular mechanisms underlying bacterial persisters // Cell. 2014. Vol. 157, № 3. P. 539-548.
- Muffler A. et al. Heat shock regulation of cS turnover: a role of DnaK and relationship between stress responses mediated by cS and c32 in Escherichia coli // Journal of Bacteriology. 1997. Vol. 179, № 2. P. 445-452.
- Rotem E. et al. Regulation of phenotypic variability by a threshold-based mechanism underlies bacterial persistence // Proceedings of the National Academy of Sciences. 2010. Vol. 107, № 28. P. 12541-12546.
- Ruijter J.M. et al. Amplification efficiency: linking baseline and bias in the analysis of quantitative PCR data // Nucleic Acids Research. 2009. Vol. 37, № 6. P. 1-12.
- Shan Y. et al. Genetic basis of persister tolerance to aminoglycosides in Escherichia coli // mBio. 2015. Vol. 6, № 2. P. 1-10.
- Simons R. W., Houman F., Kleckner N. Improved single and multicopy lac-based cloning vectors for protein and operon fusions // Gene. 1987. Vol. 53, № 1. P. 85-96.
- Tkachenko A.G. et al. Putrescine controls the formation of Escherichia coli persister cells tolerant to aminoglycoside netilmicin // FEMS Microbiology Letters. 2014. Vol. 361, № 1. Р. 1-9.
- Tkachenko A.G. et al. Stationary-phase genes upregu-lated by polyamines are responsible for formation of Escherichia coli persister cells tolerant to netilmicin // FEMS Microbiology Letters. 2017. Vol. 364, № 9. P. 1-9.
- Wada A. Growth phase coupled modulation of Escherichia coli ribosomes // Genes Cells. 1998. Vol. 3, № 4. P. 203-208.
- Wen Y., Behiels E., Devreese B. Toxin - antitoxin systems: their role in persistence, biofilm formation, and pathogenicity // Pathogens and disease. 2013. Vol. 70, № 3. P. 240-249.
- Zhang Y. Persisters, persistent infections and the Yin-Yang model // Emerging microbes and infections. 2014. Vol. 3, № 1. P. 1-10.