Роль ИАПФ в коррекции нарушений общей гемодинамики у больных с хронической сердечной недостаточностью

На протяжении нескольких десятилетий хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается одной из актуальных проблем здравоохранения в развитых странах мира. Несмотря на большие успехи и достижения медицины в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но и неуклонно растет, составляя от 1,5 до 2,0% в общей популяции, а среди лиц старше 65 лет она достигает 6-17%. ХСН характеризуется высоким уровнем инвалидизации и смертности населения. Более 70% мужчин и 63% женщин с диагнозом ХСН умирают в течение 6 лет после первых клинических проявлений заболевания. По мнению некоторых исследователей ХСН станет основной проблемой кардиологии, с которой придется столкнуться обществу в ближайшие 50 лет [1, 5].

В настоящее время основной этиологической причиной развития ХСН считается ИБС. По данным Фремингемского исследования (США), у 54% больных в основе ХСН имеет место ИБС. Однако эпидемиологические исследования последних лет, свидетельствуют о существенном вкладе дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) в развитие ХСН. Согласно результатам международного исследования Euro Heart Survey Study (Clealand, 2001), ДКМП является причиной развития ХСН у 11% больных и занимает 3-е место после ИБС и клапанных пороков сердца [3, 6].

Важную роль в патогенезе сердечной недостаточности (СН) играет дисбаланс нейрогуморальных систем, заключающийся в преобладании эффектов вазоконстрикторных, антидиуретических, пролиферативных систем, из которых важнейшую роль играет ренин ангиотензиновая система РААС, и в ослаблении вазодилатирующих систем: оксида азота, брадикинина, простациклина, натрийуретического пептида. Это в конечном итоге приводит к развитию гипертрофии миокарда, ремоделирования сердца и сосудов, систолической и диастолической дисфункции [8].

Несмотря на общность патофизиологических процессов, лежащих в основе СН любой этиологии, механизмы развития ХСН у больных ИБС имеют свою специфику, заключающуюся в таких необратимых изменениях, как постинфарктный рубец, персистирующая ишемия, оглушенный и гибернирующий миокард [2, 4]. Об особенностях развития ХСН при ДКМП на сегодняшний день известно гораздо меньше. В основе ДКМП лежат изменения на молекулярном и генном уровне, приводящие к нарушению синтеза контрактильных белков, активации апоптоза кардиомиоцитов и аутоиммунных процессов. ДКМП характеризуется развитием выраженной систолической дисфункции миокарда и формированием дезадаптивного ремоделирования ЛЖ. Активация ренин.... (РААС), особенно тканевой, представляет собой одно из ключевых звеньев, лежащих в основе прогрессирования СН любой этиологии [7].

Ингибиторы АПФ способны действовать на все звенья патогенеза СН, в первую очередь, благодаря блокирующему влиянию на РААС (циркулирующую и тканевую).   Эффективность иАПФ изучалась в раз личных клинических группах, в том числе и у больных, перенесших инфаркт миокарда. Однако в большинстве случаев, контингент, включенный в исследование составляли больные с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и систолической дисфункцией в то время как эффективность этой группы препаратов в отношении позднего постинфарктного ремоделирования с диастолической дисфункциией изучена мало [1, 5].

Цель исследования: изучить влияние ингибитора АПФ – зофеноприла (зокардис, Berlin-chemie) на общую гемодинамику у больных ХСН.

Материалы и методы. Исследование проводилось в терапевтических отделениях Самаркандского областного многопрофильного медицинского центра. Обследовано 52 [мужчины – 23 (44,2%), женщины – 29 (55,7%)] больных ХСН в сочетании с другими сопутствующими заболеваниями. Всем больным проводилось обследование: опрос и осмотр; общий клинический и биохимические исследования, ЭКГ, эхокардиография (ЭхоКГ). В исследование включались пациенты с фракцией выброса ЛЖ, составлявшей менее 50 %. Больные были распределены на 2 группы. В первую группу (контрольная группа) вошли 24 больных, которые получали только базисную терапию (бета-блокаторы, метаболические препараты, антикоагулянты, антиангинальные препараты). Во вторую группу вошли 28 больных, которые наряду с базисной терапией дополнительно получали зокардис в дозе 30мг 2 раза в сутки в течение 3 месяцев.

Клиническая характеристика обследованных больных приведена в табл. 1

Таблица 1 Клиническая характеристика обследованных больных

Как видно из табл. 1 средний возраст больных составлял 58±1,72 и 61±1,85 лет, соответственно. В контрольной группе вошли 24 пациенты (мужчины – 11%), женщины – 13%). Из них больные с ИБС составляли 11 (46%), с ГБ – 5 (21%), с ХРБС – 3(13%), с пневмонией – 2 (8%), с ДКМП – 1 (4,1%), с хроническим бронхитом – 1 (4,1%) и с врожденными пороками сердца – 1 (4,1%). Во вторую группу вошли 28 больных (мужчины – 16 (57%), женщины –12 (42%), которые наряду с базисной терапией получали зокар-дис в дозе 30 мг 2 раза в сутки в течение 3 месяцев. Из них с ИБС составляли 12 (43%), с ГБ – 5 (18%), с ХРБС – 4 (14,2%), с пневмонией – 2 (7,1%), с ДКМП – 2 (7,1%), с хроническим бронхитом – 1 (3,5%), с врожденными пороками сердца – 1 (3,5%) и с сахарным диабетом – 1 (3,5%). Эти основные клинические показатели в обеих группах существенно не отличались. Эффективность проводимой терапии оценивалась по ремоделированию ЛЖ у больных ХСН в сочетании с другими заболеваниями. Структурно-функциональное состояние левого желудочка изучалось на эхокардио-графе «MindrayDC-7» по стандартной методике. ЭхоКГ исследование проводили до и после лечения. Оценивали следующие показатели: конечный систолический размер (КСР), конечный диастолический размер (КДР), конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), ударный объем (УО), фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ).

Результаты и обсуждение. При анализе динамики симптомов СН на фоне проводимой терапии выявлено, что в обеих группах наблюдалось достоверное снижение функционального класса у исследуемых пациентов. Так, у больных 1-й группы ФК после лечения уменьшился на 25% (из 24 больных в 6 случаях из IIIФК перешел на IIФК) а у больных 2-й группы ФК снизился на 43% (из 28 больных в 12 случаях перешел из IIIФК на IIФК). При сравнении средних значений ФК больных между 1-й и 2-й группами после трехмесячной терапии выявлено, что во 2-й группе больных средний ФК был меньше на 21,7% (р=0,005). Ни у одного из включенных в исследование 52 больных в процессе трехмесячной терапии не наблюдалось ухудшения общего состояния, и все пациенты успешно завершили программу исследования.

При анализе биохимических показателей в контрольной группе до лечения холестерин составлял 6,8±0,5 ммоль/л, а после лечения – 6,3±0,5 ммоль/л. Во второй группе (получавшие дополнительно зокардис до лечения холестерин составлял 6,6±0,7 ммоль/л, а после лечения – 6,0±0,2 ммоль/л. При анализе показателей ЭхоКГ в контрольной группе до лечения – КДО составлял 159± 1,84 мм/м2, после лечения – 154,4±1,58 мм/м2 л; КСО до лечения – 86,84 ±5,11 мм/м2, после лечения – 78,67±2,28 мм/м2; ФВЛЖ до лечения – 45±0,62%, после лечения – 50,2±1,26%.УОЛЖ – до лечения был 63,57± 4,33, после лечения – 72,72 ±2,48 мл. Во 2-й группе до лечения КДО составлял – 146±2,35 мм/м2, после лечения – 114,03± 5,32 мм/м2; КСО до лечения – 84,65±1,64 мм/м2, после – 52,82± 2,18 мм/м2; ФВЛЖ – до лечения – 43,6±1,45%, после лечения – 5 ±2,25%. УОЛЖ – до лечения – 58,74±1,43, после лечения – 71,88 ±3,18 мл.

Таким образом, после лечения в обеих группах больных с ХСН была отмечена тенденция к нормализации холестерина, снижение ФК, показателей ЭхоКГ и клиническое улучшение общего состояния больных. Эти показатели наиболее были выражены во второй группе больных, которым дополнительно в терапии включали зокардис.