Роль иммуно-воспалительной активации в прогрессировании глюкометаболичексих нарушений у пациентов с артериальной гипертензией сахарным диабетом 2 типа

Наличие у пациентов артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа) связано с наиболее ранним поражением органов- мишеней , кроме того , эти заболевания имеют некоторые общие патогенетические механизмы развития. Установлено, что наличие СД 2 типа отрицательно влияет на функцию миокарда и атероматозное поражение сосудов. Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность (ИР) являются одними из факторов, которые определяют частоту развития сердечно-сосудистых осложнений, однако причинно следственные связи до настоящего времени не установлены. Поэтому актуальным является изучение взаимосвязи между структурно – функциональными изменениями в сердце и сосудах и биохимическими показателями у пациентов с АГ в сочетании с СД 2 типа. Цель. Изучить влияние иммуно-воспалительной активации и ее взаимосвязи в поражении органов – мишеней и прогрессировании коморбидности АГ и СД 2 типа.

Материал и методы:

Обследовано 65 пациентов (37 мужчин и 28 женщин) с АГ II стадии, 2 степени и СД 2 типа субкомпенсированным. Все пациенты были с избыточной массой тела. Контрольная группа – 20 практически здоровых лиц. Средний возраст пациентов – 54,5±4,5. Клиническое обследование включало оценку антропометрических показателей, липидного спектра, C-реактивного протеина (СРП), концентрация глюкозы венозной крови определялась натощак стандартным биохимическим методом, HbA1c – турбидиметрическим методом, концентрация инсулина в сыворотке крови методом твердофазного радиоиммунологического анализа. ИР определялась по модели HOMA, определяли концентрации провоспали-тельных цитокинов в крови фактора некроза опухоли альфа (ФНО- а ) и интерлейкина-6 (ИЛ-6). Проводили измерения толщины интима-медиа общих сонных артерий (ТИМ ОСА). В зависимости от наличия абдоминального ожирения (АО), пациенты разделены на группы: 1-я группа (n=25) с наличием АО; 2-я – (n=42) без АО.

Результаты:

Показатели АД у лиц с АО: САД 161,3±3,1 и ДАД 96,4±1,91 мм рт. ст. (р<0,05), без АО – 157,3±2,4 и ДАД 94,2±1,8 мм рт. ст. (р<0,05). У 67,% пациентов 2-й группы диагностирована избыточная масса тела. Нарушения липидного обмена в 2,4 раза чаще встречались у больных с АО, чем в группе сравнения (84,6% и 37,0% соответственно; р<0,01) и характеризовались гиперхолестеринемией (68,4%), гипертриглицеридемией (42,0%), увеличением ХСЛПНП (20,7%), снижением уровня ХСЛПВП (33,1%), (р<0,001). Содержание СРП у пациентов 1-й группы было на 46% выше в сравнении с показателями 2-й группы (p<0,01) и коррелировало с САД (r=0,3; p<0,01), ИМТ (r=0,3; р<0,001), ОТ (r=0,3; р<0,001), ОТ/ОБ (r=0,3; р<0,01), уровнем ТГ (r=0,2; р<0,04), глюкозы (r=0,2 р<0,01), HOMA-IR (r=0,2; р<0,001). Уровни глюкозы крови натощак, инсулина и HOMA-IR были выше у больных с ожирением (р<0,01). Индекс HOMA-IR в 2,5 раза превышал показатели пациентов группы сравнения (р<0,01) и коррелировал с показателем ИМТ (r=0,3, р<0,001), ОТ (r=0,4, р<0,001), соотношением ОТ/ОБ (r=0,2, р<0,001), уровнем ТГ (r=0,3, р<0,001). Уровень ФНО-α у больных с АО был в 2,1 раза выше, чем во 2-й группе (р<0,05) и отрицательно коррелировал с уровнем ХСЛПВП (r=-0,3, р<0,05) и положительно – с индексом HOMA-IR (r=0,3, р<0,05). Уровень ИЛ-6 был достоверно выше (р<0,001) у пациентов с АГ, чем в группе контроля и в 2,1 раза выше у пациентов с сочетанным АГ и СД 2 типа. Кроме того, уровень ФНО-α достоверно (р<0,001) был выше при увеличении ИМТ. Установлено, что увеличение ИМТ ассоциировалось с увеличением инсулина крови (r=0,36, р<0,001 ) и HOMA-IR (r=0,42, р<0,001). Атеросклеротические бляшки в сонных артериях были обнаружены у 48,4% больных с АО (р<0,05). Толщина ИМ ОСА у больных с АО была в 1,2 раза больше, чем в группе сравнения (р<0,01) и коррелировала с уровнем ОХС (r=0,2; р<0,01), ХСЛПНП (r=0,2; р<0,01), уровнем ТГ (r=0,2, р<0,01), а также HOMA– IR (r=0,3, р<0,01) и уровнем СРП (r=0,2; р<0,001).

Заключение:

Течение АГ и СД 2 типа у пациентов с АО сопровождается прогрессированием метаболических и иммуно-воспалительных нарушений, что способствует раннему формированию ремоделирования сосудистой стенки артерий и атеросклеротическими нарушениям, которые находятся во взаимосвязи с инсулинорезистентностью, нарушениями углеводного обмена и гиперинсулинемией, что усугубляется наличием абдоминального ожирения. Повышение уровней ФНО- α и ИЛ-6 усугубляет нарушения углеводного обмена и участвует в формировании атеросклеротических поражений.