Роль компьютерной томографии в диагностике мальперфузионного синдрома при остром расслоении аорты (обзор литературы)

Cite as: Nunaeva A.M., Zabavskaya O.A., Muslimov R.Sh., Khamidova L.T., Kokov L.S. The role of computed tomography in the diagnosis of malperfusion syndrome in acute aortic dissection (literature review). Bulletin of the Medical Institute “REAVIZ”. Rehabilitation, Doctor and Health. 2022;12(3):49-59.

Мальперфузия - это осложнение расслоения аорты, проявляющееся нарушением кровоснабжения органов и приводящее к их ишемии, результатом чего является органная дисфункция и системные нарушения. По данным, опубликованным в статье «Уникальные характеристики пациентов с расслоением аорты типа В и мальперфузией в рамках VQI (the Vascular Quality Initiativ)», частота послеоперационных осложнений была выше у пациентов с синдромом мальперфузии по сравнению с пациентами с неосложненным острым расслоением аорты (39,4 % против 17,1 %), что, в свою очередь, приводило к повышению частоты внутрибольничной смертности (11,6 % против 5,6 %). Кроме того, необходимость в повторных хирургических вмешательствах у таких пациентов оказалась выше [1]. Встречается мальперфузия по данным ряда авторов достаточно часто, примерно в 25-30 % от общего числа случаев острого расслоения аорты [2-5].

Так, в 2015 году в исследовании, основанном на данных немецкого реестра острого расслоения аорты типа A (GERAADA), у 33,6 % пациентов из группы с диссекцией аорты типа А (2137 человек) была зарегистрирована мальперфузия различных органов [6]. Причиной мальперфузии может послужить стеноз либо окклюзия магистральных ветвей аорты, возникшие вследствие перехода расслоения на эти артерии. Эти осложнения могут быть выявлены с помощью компьютерно-томографической аортографии (КТ-АГ), специфичность которой, по мнению ряда авторов, в диагностике острого расслоения аорты и определении степени его распространения на ветви достигает почти 100 % [7,8].

При сокращении желудочков сердца в аорте образуется давление, обеспечивающее поступление крови в истинный и ложный (образовавшийся вследствие расслоения) про- светы с одинаковой силой, однако ввиду недостаточности эластиновых волокон в стенках ложного просвета (ЛП), он не в состоянии с той же эффективностью подстраиваться под давление тока крови, как истинный просвет (ИП), что приводит к эктазии его стенок [9]. Распространение расслоения на ветви аорты в сочетании с разницей в давлении между ЛП и ИП приводит к выпячиванию отслоившейся интимы в просвет ветви аорты, что способствует появлению либо динамического стеноза этого сосуда, либо статического (постоянного) (рис. 1).

Статический стеноз является результатом стойкого сужения или обструкции просвета боковых ветвей аорты в случаях перехода на них расслоения. При этом ложный просвет чаще всего заканчивается слепо, что в сочетании с высоким давлением в последнем приводит к компрессии ИП. Также на уровне статического стеноза может развиться тромбоз, что усугубляет значимость стеноза ИП. Формирование тромбов ЛП может быть обусловлено несколькими причинами: как ответ на непосредственное нарушение целостности аортальной стенки в сочетании с активацией механизмов гемокоагуля ции, а также на фоне снижения скорости и появление турбулентного кровотока в расширенном ЛП. При КТ-аортографии статический стеноз представляется в виде распространения отслойки интимы на магистральные ветви аорты с образованием на данном участке стеноза истинного просвета. Ситуация может усугубляться нарастанием тромбоза ЛП, на КТ в этом случае в нем может определяться либо дефект контрастирования, либо тотальное отсутствие контрастного препарата в ЛП (рис. 2).

Динамический стеноз, как следует из его названия, носит непостоянный характер, при этом он чаще встречается (до 80 % случаев) и, соответственно, чаще является причиной мальперфузионного синдрома, чем статический стеноз [11, 3]. Существует несколько механизмов динамической мальперфузии. Один из них - недостаточный поток крови через истинный просвет, когда перфузия ответвления сосуда поддерживается истинным просветом. На степень гипоперфузии в данном случае влияет увеличение диаметра пораженной аорты, систолическое кровяное давление, учащение сердцебиения, уменьшение периферического сопротивления току крови [3,12,13].

Рисунок 1. А. Статический стеноз. В. Динамический стеноз. Изображение заимствовано из статьи: Crawford, Todd С et al. Malperfusion syndromes in aortic dissections. Vascular medicine (London, England). 2016;21(3):264-273.

Figure 1. A. Static stenosis. B. Dynamic stenosis. Image adapted from: Crawford, Todd C et al. Malperfusion syndromes in aortic dissections. Vascular medicine (London, England). 2016;21 (3):264-273. https://d0i.0rg/l 0.1177/1358863X15625371

Рисунок 2. Статический стеноз чревного ствола и правой почечной артерии. Истинный просвет (*) сужен тромбированным ложным просветом (стрелка). Изображение из статьи: Castaer Е. et al. СТ in nontraumatic Acute Thoracic Aortic Disease. Typical and Atypical Features and Complications. Radiographics. 2003;23:S93-S110 Figure 2. Static stenosis of the celiac trunk and right renal artery. The true lumen (*) is narrowed by a thrombosed false lumen (arrow). Image from article: Castaer E. et al. CT in nontraumatic Acute Thoracic Aortic Disease. Typical and Atypical Features and Complications, radiographics. 2003;23:S93-S110

Второй из причин динамической мальпер-фузии может быть подвижность лоскута интимы, который по принципу клапанного механизма «захлопывает» устье ветви аорты, затрудняя тем самым ток крови в этой области и приводя, в большинстве случаев, к ишеми-зации органа, к которому поступает кровь по данной ветви [3, 11, 13].

Усугубить ситуацию может, как и в случае статического стеноза, окклюзия, возникающая вследствие механической компрессии истинного просвета, вызванная тромбообра-зованием на этом фоне. КТ-семиотика динамического стеноза представляет собой визуализацию участка отслоившейся интимы аорты, который частично или полностью обтурирует устье истинного просвета.

Выделяют несколько основных систем подсчета степени стеноза [14-17]: NASCET, ESCT, CC/CSI, однако наиболее применимым является стандартный расчёт (ESCT):

%стеноза = (диаметр просвета в наиболее узкой части стенозированного участка / с расчётной величиной диаметра просвета сосуда)*100 %.

Также достаточно часто применяется метод CC/CSI:

%стеноза = (диаметр наиболее узкой части стенозированного просвета / с диаметром просвета проксимального участка)*100 %.

По степени стеноза условно различают:

• -    малый стеноз (0-29 %);

• -    умеренный (30-50 %);

• -    выраженный (50-69 %);

• -    критический (70-99 %);

• -    окклюзию (100 %).

Ишемические осложнения, как упомянуто ранее, вызваны переходом расслоения на магистральные ветви аорты с последующим статическим или динамическим стенозом истинного просвета за счет отслоившейся интимы. Клинические проявления и соответствующая КТ-семиотика зависят от бассейна вовлеченной в патологический процесс артерии. Как правило, осложнения, связанные с недостаточностью кровоснабжения органов, на КТ определяются в виде гиподенсивности самого органа и снижения накопления им вводимого контрастного препарата [5, 18-20]. Для выяв- ления этих изменений КТ-АГ должна быть дополнена соответствующей паренхиматозной фазой болюсного контрастирования, если экстренность ситуации это позволяет [21].

В случаях перехода расслоения на коронарные ветви клинические проявления варьируются от транзиторной ишемии миокарда до ИМ в зависимости от размера, локализации и продолжительности окклюзии коронарной артерии [10, 22]. Для визуализации собственно ишемии миокарда КТ не является методом выбора, однако при КТ-аортографии возможно увидеть переход расслоения на одну или несколько коронарных артерий с определением степени их стеноза. При этом могут возникнуть проблемы интерпретации полученных результатов из-за наличия артефактов пульсации от работающего сердца, имитирующих расслоение. Существует множество работ [10, 21, 22], подтверждающих целесообразность проведение КТ-аортографии вместе с ЭКГ-синхронизацией в случае, если расслоение затрагивает восходящий отдел аорты, что позволяет исключить вышеупомянутые артефакты пульсации и получить качественные изображения корня аорты и коронарных сосудов.

При вовлечении дуги аорты с переходом расслоения на брахиоцефальные артерии (БЦА) (рис. 3) в 10-40 % может проявиться общей или очаговой неврологической симптоматикой [18, 23]. Среди наиболее частых проявлений отмечается преходящая монокулярная слепота, оптико-пирамидный синдром, контрлатеральный брахио-фациальный парез [18, 19, 24].

Рисунок 3. Расслоение аорты с вовлечением супрааортального ствола. На КТ с контрастным усилением

видны лоскуты интимы (стрелки) в плечеголовном стволе и левой сонной артерии. Изображение из статьи: Castaer Е. et al. СТ in nontraumatic Acute Thoracic Aortic Disease: Typical and Atypical Features and Complications. Radiographics 2003;23:S93-S110

Figure 3. Aortic dissection involving the supra-aortic trunk. Contrast-enhanced CT shows intimal flaps (arrows) in the brachiocephalic trunk and left carotid artery. Image from article: Castaer E. et al. CT in nontraumatic Acute Thoracic Aortic Disease: Typical and Atypical Features and Complications. Radiographics 2003;23:S93-S110

Согласно исследованиям, опубликованным ассоциацией торакальных хирургов в 2005 году, смертность среди пациентов с диагностированной церебральной мальперфу-зией составила 43,7 %, в то время как доля летальных исходов среди пациентов без церебральной мальперфузии составила 17 % [18, 23]. На основе полученных данных сделаны выводы о высоком риске летального исхода у пациентов с диагностированными признаками церебральной гипоксии.

При снижении кровотока по брахиоцефальным артериям мальперфузия определяется на КТ головного мозга как ишемические изменения в виде зон пониженной плотности в его веществе. Однако прямые признаки ишемии могут быть не выявлены при одномоментном с КТ-аортографией исследовании вследствие отсроченного времени их появления, при этом могут наблюдаться сглаженность конвекситальных борозд, снижение дифференцировки белого и серого вещества в соответствующих зонах как косвенные признаки развития ишемических изменений. По данным нескольких крупных исследований было выявлено, что при расслоении аорты типа А с наибольшей частотой определялся дефект контрастирования правой внутренней сонной артерии, а также ишемические изменения в бассейне правой передней мозговой артерии (ПМА) и правой средней мозговой артерии (ПСА) [28-30, 33].

Симптомы спинальной ишемии могут быть проявлением распространения расслоения на нисходящий отдел аорты, КТ-диагностика их не эффективна [18].

Чревный ствол является важнейшей артерией, которая питает все органы верхнего этажа брюшной полости, поэтому его стеноз приводит к нарушению естественного кровоснабжения органов пищеварительного тракта, что, в свою очередь, может привести к их дистрофическим изменениям [23, 29, 30].

Мальперфузия, вызванная распространением расслоения на верхнюю брыжеечную артерию, по мнению ряда авторов, увеличивает риск летального исхода в 3 или в 4 раза в обоих типах расслоения аорты [14,15]. Клинически проявляется резкой болезненностью в области живота, живот может быть вздут за счет расширенных газом петель тонкой и толстой кишки, возможно возникновение поноса, тошноты, рвоты, признаки крови в стуле пациента, болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щеткина - Блюмб-ерга [31].

Компьютерная томография с болюсным контрастированием и прицельной оценкой мальперфузионных изменений позволяет определить следующие признаки ишемических изменений, требующих восстановления васкуляризации [23, 30, 32]:

• 1.    Расширение просвета кишки, наличие уровней жидкости.

• 2.    Изменение толщины стенки кишки (утолщение более 3 мм).

• 3.    Снижение показателей плотности за счет отека подслизистой основы и повышение плотности стенки вследствие интрамуральных кровоизлияний.

• 4.    Патологическое контрастирование стенки кишки:

• а)    симптом мишени - накопление контрастного вещества слизистой оболочкой кишки, отек подслизистой основы;

• б)    трансмуральное накопление контрастного вещества.

• 5.    Пузырьки воздуха в стенке кишки. Встречается в 6-28 % случаев. Признак трансмуральной ишемии, некроза стенки, проникновение анаэробной флоры в комбинации с продуктами некроза в кишечную стенку, кровоток.

• 6.    Инфильтрация, отек брыжеечного края кишки.

Отсутствие контрастирования стенки кишки является признаком трансмурального инфаркта, в то время как гиперинтенсивность стенки свидетельствует о ее жизнеспособности, что расценивается как позитивный прогностический признак.

Почки являются органом, наиболее часто подвергающимся мальперфузии. При распространении расслоения на почечные артерии и их стенозе, клинически это имеет различные проявления вплоть до развития острой почечной недостаточности. За счет дефицита крови органом включаются механизмы компенсаторной выработки гормонов для удержания воды в организме с целью поддержания объёма жидкости в кровеносном русле, что приводит к переходу жидкости из клеток в кровь. Вследствие этого развивается стойкая почечная артериальная гипертензия, плохо поддающаяся снижению лекарственными препаратами. Появляются отеки, нарушение работы сердца. Лабораторные показатели, например, увеличение уровня креатинина, а также признаки олигурии/анурии могут также диагностировать нарушения работы почек, вызванный мальперфузией. В исследовании профессора Wang с соавторами, опубликованном в журнале «Кардиоваскулярная компьютерная томография» был произведен ретроспективный анализ КТ-исследований 122 пациентов [1]. Целью исследования было оценить частоту перехода расслоения на почечные артерии и гипоперфузии почек при расслоении аорты и ее влияние на последующую атрофию почек у пациентов. 50 из 122 пациентов с острым расслоением аорты имели переход расслоения на почечные артерии, при этом КТ-признаки гипоперфузии, а именно снижение контрастирования периферических отделов коры почки на 20 едН, были выявлены у 20 пациентов, что составило 33,9 %. В ходе наблюдений, сделаны выводы о высокой частоте возникновения почечной атрофии при наличии КТ-признаков гипоперфузии, что позволяет оценивать ее как значимый фактор риска.

КГ-признаком мальперфузии почки является отсутствие нарастания плотности паренхимы почки при в/в контрастировании как в ранней перфузионной, так и в поздней экскреторной фазе - тотальная ишемия почки (рис. 4).

Острая ишемия конечностей - это состояние, возникающее при критическом снижении перфузии конечности, что создает потенциальную угрозу ее жизнеспособности [24].

При мальперфузии нижних конечностей присутствуют такие клинические проявления, как болевой синдром, чувство онемения, похолодания, парастезии, изменение окраски кожных покровов (синюшный оттенок либо «мраморный рисунок» при тяжелой ишемии), отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии либо асимметрия пульса в конечностях и т.д.

Рисунок 4. КТ с контрастным усилением показывает статический стеноз левой почечной артерии с тромбозом ложного хода (белая стрелка), вызывающий инфаркт левой почки (черная стрелка). Изображение из статьи: Castaer Е. et al. СТ in nontraumatic Acute Thoracic Aortic Disease: Typical and Atypical Features and Complications. Radiographics 2003;23:S93-S110

Figure 4. Contrast-enhanced CT scan showing static left renal artery stenosis with false tract thrombosis (white arrow) causing left kidney infarction (black arrow). Image from article: Castaer E. et al. CT in nontraumatic Acute Thoracic Aortic Disease: Typical and Atypical Features and Complications. Radiographics 2003;23:S93-S110

На КТ-АГ, как правило, определяются признаки перехода расслоения на подвздошные артерии с формированием их стенозов, чаще динамического характера, однако КТ-признаков собственно ишемических изменений мышц нижних конечностей при остром расслоении аорты ни у кого из авторов описано не было [5, 19, 20].

Таким образом, КТ-АГ дает возможность предоставить развернутый протокол исследования за короткие сроки (в том числе - с предоставлением мультипланарных и объем ных реконструкций), продемонстрировать состояние вовлеченных в расслоение аорты различных ее ветвей, уточнить степень и вид их стеноза. Оценить собственно ишемические изменения органов на ранних стадиях не всегда представляется возможным, тем не менее, на основании полученных данных, учитывая характеристики выявленных стенозов магистральных ветвей аорты, возможно прогнозировать риск развития мальперфузионных осложнений, что необходимо для определения объёма хирургического либо консервативного лечения.

Л итература/Ref erences

Wang GJ, Jackson BM, Damrauer SM, Kalapatapu V, Glaser J, Golden MA, et al. Unique characteristics of the type В aortic dissection patients with malperfusion in the Vascular Quality Initiative. J Vase Surg. 2021 ;74(1):53-62. PMID: 33340699

Korosoglou G, Marwan M, Giusca S, Schmermund A, Schneider S, Bruder 0, et al. Influence of irregular heart rhythm on radiation exposure, image quality and diagnostic impact of cardiac computed tomography angiography in 4,339 patients. Data from the German Cardiac Computed Tomography Registry. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2018;12(1):34-41. PMID: 29195843

Ogino H. [Aortic dissection with ischemia of the abdominal organs], Kyobu Geka. 2012;65(8):653-659. Japanese. PMID:22868423

Uchida K, Karube N, Minami T, Cho T, Matsuki Y, Nemoto H, et al. Treatment of coronary malperfusion in type A acute aortic dissection. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2018;66(11):621-625. PMID: 30218209 1748-018-1014-y

Kang DM, Kim JW, Kim SH, Moon SH, Yang JH, Jung JJ, et al. Management of acute type A aortic dissection with acute lower extremities malperfusion. J Cardiothorac Surg. 2019;14(1):206. PMID: 31775824

Czerny M, Schoenhoff F, Etz C, Englberger L, Khaladj N, Zierer A, et al. The Impact of Pre-Operative Malperfusion on Outcome in Acute Type A Aortic Dissection: Results from the GERAADA Registry. J Am Coll Cardiol. 2015;65(24):2628-2635. PMID: 26088302

Shu C, Fang K, Luo M, Li Q, Wang Z. Emergency endovascular stent-grafting for acute type В aortic dissection with symptomatic malperfusion. IntAngiol. 2013;32(5):483-491. PMID: 23903307

Park KB, Do YS, Kim SS, Kim DK, Choe YH. Endovascular treatment of acute complicated aortic dissection: longterm follow-up of clinical outcomes and CT findings. J Vase Interv Radiol. 2009;20(3):334-341. PMID: 1915789

Разумова E.T., Люсов B.A., Кокорин B.A. Расслоение аорты. Российский кардиологический журнал. 2001 ;(5):88-94. [Razumova ET, Lusov VA, Kokorin VA. Aortic dislayering. Russian Journal of Cardiology. 2001 ;(5):88-94. (In Russ)].

Multi-Detector-Row CT angiography. Eur

Radiol. 2010;76(1):42-47. PMID: 19464837