Роль маркеров гуморального иммунитета и метаболизма костной ткани в патогенезе параимплантарного воспаления после первичного эндопротезирования коленного сустава

Цель: изучить особенности патогенеза параимплантарного воспаления после первичного эндопротезирования коленного сустава на основе динамических изменений маркеров гуморального иммунитета и метаболизма костной ткани. Материал и методы. Объект исследования: 140 обследуемых, среди которых основную группу составили 50 пациентов с параимплантарным воспалением, первую группу сравнения — 30 пациентов с ранней асептической нестабильностью, вторую группу сравнения — 30 пациентов, перенесших первичное эндопротезирование; контрольную группу — 30 условно здоровых доноров сыворотки крови. Во всех группах обследуемых методом твердофазного иммуноферментного анализа определяли содержание маркеров гуморального иммунитета (циркулирующие иммунные комплексы, связывающие C3d и содержащие IgG, триггерный рецептор миелоидных клеток) и метаболизма костной ткани (фактор некроза опухоли а, интерлейкин-1(3, костный изофермент щелочной фосфатазы). Результаты. У больных с имплантат-ассоциированным воспалением отмечали увеличение в сыворотке крови активности циркулирующих иммунных комплексов, связывающих C3d и содержащих IgG, триггерного рецептора миелоидных клеток, провоспалительных цитокинов и щелочной фосфатазы; у больных с ранней асептической нестабильностью фиксировали увеличение провоспалительных цитокинов и щелочной фосфатазы; у больных, перенесших первичное эндопротезирование, изменений исследуемых показателей не было. Заключение. Важную роль в патогенезе имплантат-ассоциированного воспаления после первичного эндопротезирования коленного сустава играет усиление экспрессии триггерного рецептора миелоидных клеток, вызывающего релиз провоспалительных цитокинов, а также повышение активности циркулирующих иммунных комплексов, связывающих C3d и содержащих IgG, и костного изофермента щелочной фосфатазы.