Роль маркеров эндотелиальной дисфункции в прогнозировании исходов кардиохирургических вмешательств у пациентов с ишемической кардиомиопатией

Михеев С. Л.1, Мандель И. А.2, Свирко Ю. С.1,

Александрова Е. А.1, Андреев С. Л.1, Пряхин А. С.1,

Шипулин В. М.1

1НИИ кардиологии, 2Институт хирургии им.А.В. Вишневского

Введение (цели/ задачи):

Эндотелиальная дисфункция является одним ключевых патогенетических механизмов, обуславливающих развитие атеросклероза артерий и ишемической кардиомиопатии (ИКМП). Дисфункция эндотелия может быть самостоятельной причиной нарушения кровообращения в органах, поскольку нередко провоцирует ангиоспазм или тромбоз сосудов при ишемической болезни сердца. Эндотелиальная дисфункция способствует прогрессированию ремоделирования левого желудочка у пациентов с ИКМП. Продукция таких эндотелий-зависимых факторов, как оксид азота (NO) и эндотелин-1

(ЭТ-1), существенно меняется в процессе кардиохирургического вмешательства на фоне на фоне искусственного кровообращения, что может играть важную роль для определения прогноза и дальнейшей тактики ведения таких пациентов. Цель. Оценить динамику маркеров эндотелиальной дисфункции (эндотелина-1 и метаболитов оксида азота) при операции аортокоронарного шунтирования в сочетании с реконструкцией левого желудочка и их значимость как предикторов осложненного течения послеоперационного периода у пациентов с ишемической кардиомиопатией.

Материал и методы:

Результаты:

После оперативного вмешательства в зависимости от характера течения послеоперационного периода все больные были ретроспективно разделены на две группы. В группу I были включены пациенты, у которых в раннем послеоперационном периоде развился синдром полиорганной недостаточности (СПОН). В группу II были включены больные с неосложненным течением послеоперационного периода. На дооперационном этапе у пациентов группы I выявлены высокий уровень ЭТ-1 9,01(5,86 – 12,48) (p=0,012). В динамике уровень ЭТ-1 в группе I оставался стабильно высоким: к концу операции он составил 9,23(6,03 – 12,96) фмоль/мл, через 24 часа после операции - 8,68(5,64 – 12,06) фмоль/мл. При этом наблюдалось достоверное превышение уровня ЭТ-1 в группе с осложненным течением послеоперационного периода во всех трех контрольных точках: как на дооперационном этапе, так и по окончании операции и через 24 часа (p=0,012; p=0,010; p=0,015). На дооперационном этапе в группе I были выявлены низкие концентрации нитрата -9,23(6,48 - 12,53) мкмоль/л и суммарная концентрация метаболитов оксида азота (NOx) -10,51(7,44 – 13,21), однако различия с группой II были статистически недостоверны (p=0,11). В группе II уровень ЭТ-1 до операции составил 1,83(0,87 – 3,12) фмоль/ мл, уровень нитрата 13,98(10,96 – 18,45) мкмоль/л, нитрита - 1,32(1,04 – 1,61) мкмоль/л, суммарная концентрация NOx составила 15,30(12,13 – 18,06)мкмоль/л. Уровень ЭТ-1 в конце операции у больных группы II - 1,53(0,79 – 2,96) фмоль/ мл, через 24 часа после операции – 1,57(0,81 – 3,07) фмоль/ мл. Между уровнем ЭТ-1 в конце операции и риском кардиохирургического вмешательства по шкале Euroscore отмечена сильная корреляция (r=0,75). Уровни нитрата и нитрита достоверно снижались в группе пациентов с осложнениями уже к концу операции, значительно возрастая через 24 часа, преимущественно за счет эндогенного нитрата. Результаты нашего исследования продемонстрировали четкую взаимосвязь между повышением концентрации ЭТ-1 в плазме крови и осложненным течением послеоперационного периода после АКШ, причем повышение концентрации ЭТ-1 у пациентов с СПОН наблюдалось уже на дооперационном этапе и сохранялось во всех контрольных точках, что позволяет говорить об исходном уровне ЭТ-1 как о достоверном предикторе повышенного риска оперативного вмешательства.

Заключение:

Высокий уровень ЭТ-1 на всех этапах операции, а также снижение уровня нитрита/нитрата к концу операции могут рассматриваться как предикторы осложненного течения послеоперационного периода у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Кроме того, гиперпродукция эндотелина-1 и дисбаланс продукции оксида азота в периоперационном периоде при коронарном шунтировании в сочетании с реконструкцией левого желудочка является важным патогенетическим фактором развития послеоперационных осложнений, способствуя развитию микроциркуляторной дисфункции и полиорганной недостаточности.