Роль многофакторных процессов при хронической сердечной недостаточности

Автор: Усманова Умида Иминжановна, Курбанова Гулшаной Улугбековна

Журнал: Re-health journal.

Рубрика: Внутренние болезни

Статья в выпуске: 1-1 (17), 2023 года.

Бесплатный доступ

В обзоре рассматриваются данные литературы, отражающие современные взгляды на патогенез хронической сердечной недостаточности. В этой статье обсуждается роль моноцитов и воспаления при хронической сердечной недостаточности и ее декомпенсации, а также представлено описание видов цитокинов и их участия в воспалении. Кроме того, раскрывается иммуная реакция организма при хронической сердечной недостаточности.

Патогенез, воспаление, иммунная реакция, декомпенсация, нарушение

Короткий адрес: https://sciup.org/14127488

IDR: 14127488

Список литературы Роль многофакторных процессов при хронической сердечной недостаточности

  • Визир, В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / В.А. Визир, А.Е. Березин // Терапевтический архив. – 2000. – № 4. – С. 77-80.
  • Калюжин, В.В. Патогенез хронической сердечной недостаточности: изменение доминирующей парадигмы / В.В. Калюжин [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. – 2007. – №4. – С. 71-79.
  • Doehner, W. Secretory sphingomyelinase is upregulated in chronic heart failure: a second messenger system of immune activation relates to body composition, muscular functional capacity, and peripheral blood flow / W. Doehner [et al.] // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28. – P. 821-828.
  • Fujiu K, Wang J, Nagai R. Cardioprotective function of cardiac macrophages. Cardiovasc Res 2014, 102: 232-9.
  • Gombozhapova A, Rogovskaya Y, Shurupov V, et al. Macrophage activation and polarization in post-infarction cardiac remodeling. J Biomed Sci. 2017; 24 (1): 13. DOI: 10.1186/ s12929-017-0322-3.
  • Jeong HY, Kang WS, Hong MH, et al. 5-Azacytidine modulates interferon regulatory factor 1 in macrophages to exert a cardioprotective effect. Sci Rep 2015, 5: 15768.
  • Wan E, Yeap XY, Dehn S, et al. Enhanced efferocytosis of apoptotic cardiomyocytes through myeloid-epithelial-reproductive tyrosine kinase links acute inflammation resolution to cardiac repair after infarction. Circ Res 2013, 113: 1004-12.
  • Frangogiannis NG: Emerging roles for macrophages in cardiac injury: cytoprotection, repair, and regeneration. J Clin Invest 2015, 125: 2927-30.
  • Ryabov VV, Gombozhapova AE, Rogovskaya Yu.V., et al. Functional plasticity of monocytes/ macrophages in the processes of recovery and regeneration post-infarction remodeling of the heart. Immunology. 2016; 37 (6): 305-12. (In Russ.) Рябов В.В., Гомбожапова А.Э., Роговская Ю.В., и др. Функциональная пластичность моноцитов/макрофагов в процессах восстановительной регенерации и постинфарктного ремоделирования сердца. Иммунология. 2016; 37 (6): 305-12.
  • Searle J, Frick J, Möckel M. Acute heart failure facts and numbers: acute heart failure populations. ESC Heart Failure. 2016; 3: 65-70. DOI: 10.1002/ehf2.12092.
  • Kawaguchi M, Takahashi M, Hata T, et al. Inflammasome activation of cardiac fibroblasts is essential for myocardial ischemia/reperfusion injury. Circulation 2011; 123: 594-604. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.982777.
  • Pistulli R, König S, Drobnik S, et al. Decrease in dendritic cells in endomyocardial biopsies of human dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2013; 15: 974-85.
  • Coder B, Wang W, Wang L, et al. Friend or foe: the dichotomous impact of T cells on neurode/re-generation during aging. Oncotarget 2017, 8: 7116-37.
  • Yu HT, Park S, Shin EC, Lee WW: T cell senescence and cardiovascular diseases. Clin Exp Med 2016, 16: 257-63.
  • Moro-García MA, Echeverría A, Galán-Artímez MC, et al. Immunosenescence and inflammation characterize chronic heart failure patients with more advanced disease. International Journal of Cardiology. 2014: 1-10. DOI: 10.1016/j.ijcard.2014.04.128.
Еще
Статья научная