Роль нарушений клеточной пролиферации и апоптоза в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Автор: Осипова Ю.Л., Булкина Н.В., Осадчук М.А., Кветной И.М.
Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj
Рубрика: Стоматология
Статья в выпуске: 3 т.9, 2013 года.
Бесплатный доступ
Цель: изучение показателей клеточной пролиферации эпителиоцитов десны у больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне гастроэзофагеальной рефлкжсной болезни (ГЭРБ). Материал и методы. Обследовано 160 больных, 60 пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне НФГЭРБ; 40 больных, с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне ЭФГЭРБ; группу сравнения составили 40 больных воспалительными заболеваниями пародонта без соматической патологии и 20 практически здоровых лиц. Результаты. На основании проведенных клинико-эндоскопических, иммуногистологических и морфологических исследований установлено, что гингивит и пародонтит являются последовательными стадиями нарушения клеточного гомеостаза эпителиоцитов десны. Заключение. Увеличение процессов пролиферации и апоптоза способствует прогрессированию структурных изменений в тканях пародонта и пищевода и может служить дополнительным диагностическим и прогностическим критериями заболеваний пародонта на фоне ГЭРБ.
Апоптоз, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, пародонтит
Короткий адрес: https://sciup.org/14917763
IDR: 14917763
Список литературы Роль нарушений клеточной пролиферации и апоптоза в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
- Булкина Н.В., Еремин О. В., Козлова И. В. Воспалительные заболевания пародонта у пациентов гастроэнтерологического профиля. Саратов: СГМУ, 2012. 211 с.
- Осадчук М.А., Осадчук A.M., Балашов Д.В. Клинические формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: клинические, эндоскопические, функциональные и морфологические особенности//Медицинский альманах. 2011. № 2 (15). С. 53-58
- Роль тучных клеток слизистой оболочки десны в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта/Ю.Л. Оси-пова, Н. В. Булкина, А. Ю. Кропотина [и др.]//Фундаментальные исследования. 2009. № 7. С. 55-56
- Осипова Ю.Л., Булкина Н.В., Кропотина А. Ю. Воспалительные заболевания пародонта при неэрозивной форме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: клинические и иммуноморфологические аспекты//Фундаментальные исследования. 2012. № 2 (ч. 2). С. 325-327
- Цепов, Л. М., Николаев А. И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 200 с.
- Kahrilas P. J. Pathophysiology of gasrtoesophageal reflux disease//Thorac. Surg. Clin. 2005. Vol. 15, № 3. P. 323-333
- Dental and periodontal lesions in pacients with gasrtoesophageal reflux disease/J.V. Munoz, Herreros В., Sanchiz V. [et al.]//Dig. Live Dis. 2005. Vol. 35, № 7. P. 461-467
- Smith M., Seymour G. J., Cullinan M.P Hystopathologica I features of chronic and aggressive periodontitis//Periodontol. 2000. 2010. Vol.53. P. 45-54
- Carbott D.E., Duan L, Davis M.A. Phosphoimositol 3 kinase inhibitor, LY294002 increases bcl-2 protein and inhibits okadaic acid-induced apoptosis in Bcl-2 expressing renal epithelial crlls//Apoptosis. 2002. № 1. P. 69-76.
