Роль нарушений венозного оттока в развитии остеоартроза коленных суставов (обзор литературы)

На долю остеоартроза приходится от 60 до 80 % всех заболеваний костно-мышечной системы [4], [13], [25]. Клинические симптомы этой патологии наблюдаются более чем у 10– 20 % населения, а рентгенологические – значительно чаще [4], [16]. С 2000 по 2005 год заболеваемость остеоартрозом выросла на 58 % и к настоящему моменту является самой распространенной патологией суставов [5]. Нетрудоспособность вследствие заболевания остеоартрозом уступает только нетрудоспособности при ишемической болезни сердца [16]. Остеоартроз коленного сустава приводит к снижению трудоспособности и инвалидизации пациентов в 10–21 % случаев [15].

Не менее велика и распространенность варикозной болезни нижних конечностей. В структуре общей заболеваемости варикозная болезнь составляет около 5 %, а среди поражений периферических сосудов – 10–40 % и является самой распространенной патологией периферических сосудов [1], [14], [21]. В США и Западной Европе варикозная болезнь встречается у 25 % населения. В России варикозной болезнью страдают более 30 млн человек [21]. В последнее время многие эпидемиологические обзоры указывают на то, что поражение поверхностной венозной системы встречается у 30–62 % мужчин и женщин [10], [32], [34], [36]. По самым пессимистичным данным, частота варикозной болезни у взрослых достигает 86 % [3]. До 25–33 % женщин и 10–20 % мужчин имеют формы болезни, требующие специализированного лечения [22]. Субъективные жалобы, связанные с хронической венозной недостаточностью, встречаются у 29–61 % людей [28].

Вследствие такой распространенности данных форм патологии особый интерес вызывают вопросы взаимосвязи между ними, а также роль, которую играют нарушения венозного оттока

в формировании остеоартроза коленных суставов и роль ограничения подвижности суставов в развитии варикозной болезни.

К настоящему моменту этиология остеоартроза в целом и гонартроза в частности остается до конца не изученной [4]. По данным О. Г. Козловой [13], у остеоартроза и варикозной болезни присутствует некоторая общность этиопатоге-неза. Для них важны такие факторы, как генетическая предрасположенность, наличие соединительнотканной дисплазии, ожирение, женский пол [29], [35]. Не отвергая роль остальных факторов, мы остановимся в своем обзоре только на моментах, указывающих на взаимосвязь данной патологии с варикозной болезнью. К тому же до сих пор до конца не ясно, есть ли между гонартрозом и варикозной болезнью нижних конечностей синергизм или хроническая венозная недостаточность ухудшает течение гонартроза [13], [18].

В последнее время при анализе этиопатогене-за остеоартроза коленного сустава все большее внимание уделяется внесуставным компонентам, особенно сосудистой составляющей развития гонартроза. Это привело к созданию концепции венозного стаза в патогенезе гонартроза [37], в соответствии с которой венозный стаз любой этиологии ведет к переполнению кровью и повышению нагрузки на оставшиеся функционирующие сосуды. Эти сосуды расширяются с целью адаптации к увеличивающемуся сосудистому сопротивлению, что приводит к увеличению внутрисосудистого давления. Увеличившееся внутрисосудистое давление, в свою очередь, приводит к повышению фильтрации через стенку сосуда и повышению давления в окружающей костной ткани из-за относительной твердости кости.

Нарушение оттока уменьшает межуточный поток жидкости, снижает транспорт в клетку питательных веществ и кислорода, удаление продуктов жизнедеятельности клетки, что негативно влияет на остеоциты. Блок поступления питательных веществ в остеоцит приводит к его гибели через 4 часа, а ишемия кости в течение 6 часов вызывает существенный остеонекроз [13].

А. А. Позин приводит данные о том, что у пациентов с остеоартрозом коленных суставов выявляется существенное повышение венозного давления. Результаты его исследований показывают вероятность влияния венулярно-венозных нарушений на развитие остеоартроза. Исследователь выявил связь между повышением венозного давления на одной из заднебольшеберцовых вен с наличием синовита коленного сустава и характерных ночных болей [19].

Нарушение венозного тонуса и венозного оттока является одной из причин нарушения кровоснабжения коленного сустава и может оказывать влияние на течение суставного синдрома при гонартрозе [19], [24], [31]. В ходе исследований обнаружено наличие венозного стаза и нарушений венозного оттока в субхондральной кости у пациентов с остеоартрозом коленных суставов [7]. Выявляется прямо пропорциональная связь между нарушениями венозного оттока и стадией остеоартроза коленного сустава [6].

Длительно существующее повышение венозного давления может, в свою очередь, приводить к открытию артериовенозных анастомозов, ухудшению тканевой микроциркуляции, тканевой гипоксии, замедлению эвакуации продуктов обмена. Все это усугубляет нарушение питания хрящевой ткани [31].

Э. Р. Агабабова считает венозный стаз основным видом нарушения кровоснабжения сустава, причем он может возникать как из-за деформации подхрящевой кости, так и из-за нарушений кровообращения в конечностях, связанных с проявлениями хронической венозной недостаточности вследствие перенесенного тромбофлебита и варикозной болезни нижних конечностей [2].

Существует точка зрения, что остеоартроз коленных суставов с самого начала представляет собой именно гиперваскулярный процесс в субхондральной кости. Одним же из ведущих звеньев патогенеза остеоартроза является повышение внутрикостного давления, которое определяет трофику костной ткани и зависит от степени венозного застоя. В доказательство этого приводятся данные патоморфологических исследований, показывающих, что вследствие венозной гипертензии вены периартикулярных тканей при остеоартрозе коленного сустава характеризуются увеличенным калибром, повышением числа анастомозов [26].

Главными клиническими симптомами остеоартроза являются боль и ограничение функции сустава. Однако механизм возникновения боли при остеоартрозе остается до конца не изученным. Одной из возможных причин называют возникновение костного венозного стаза и внутримедуллярной гипертензии [20]. Отмечена важная роль повышенного внутрикостного давления в возникновении ночных болей [7]. Выявлена прямо пропорциональная зависимость венозного оттока от стадии артроза [7].

Выявлена связь между повышенным венозным давлением и связанными с этим нарушениями микроциркуляции и прогрессированием гонартроза. Кроме того, обнаружено, что нарушение венозного оттока связано с локальной воспалительной активностью и интенсивностью болевого синдрома [19].

Нарушение периферического кровообращения усиливает болевой синдром, способствует развитию и поддержанию синовита, что, в свою очередь, предрасполагает к увеличению венозного застоя и усугублению венозной патологии, замыкая порочный круг [23].

Присоединение нарушений венозного оттока вследствие хронической венозной недостаточности у пациентов с остеоартрозом коленных суставов приводит к утяжелению проявлений суставного синдрома. У пациентов с сочетанной патологией увеличивается интенсивность болей в суставах в покое и при движении, повышается индекс мышечного синдрома, который характеризует количество и болезненность участков мышечного уплотнения и состоит из суммы баллов: выраженность спонтанных болей, тонус мышц, гипотрофия мышц, количество узелков миофиброза, болезненность мышц при пальпации, ее продолжительность, степень иррадиации. У таких пациентов чаще встречаются синовиты. У них же отмечается достоверное снижение функциональной активности по данным индекса Lequesne и WOMAC [24].

С. М. Носков и соавторы выявили, что венозная гипертензия модулирует суставной синдром у пациентов с гонартрозом. Авторы отмечают связь интенсивной ночной боли с более высоким постокклюзионным давлением в задней большеберцовой вене. Отмечены ассоциации постокклюзионного давления в этой вене с выраженностью вторичного синовита, толщиной хряща и синовиальной оболочки, объемом синовиальной жидкости, выраженностью ночной боли. Отмечена слабая корреляция с рентгенологической стадией гонартроза и стажем заболевания [17].

У пациентов с остеоартрозом коленных суставов в 66,3 % случаев выявляется венозная гипертензия в нижних конечностях. У таких пациентов отмечается более высокая интенсивность ночных болей и функциональная недостаточность. Выявлена достоверная корреляция уровня венозного давления с индексом массы тела, толщиной синовиальной оболочки и количеством синовиального выпота [13].

У больных остеоартрозом коленного сустава отмечается затруднение венозного оттока по данным реовазографии конечности. При 1-й и 2-й стадиях гонартроза в результате проводимого лечения отмечается улучшение показателей реовазографии, а выявление повышения периферического сопротивления и затруднение венозного оттока расценивается как отрицательная динамика процесса [8]. Изменение скорости кровотока по задней большеберцовой вене является диагностическим критерием, определяющим необходимость коррекции медикаментозной и функциональной терапии [9].

Т. В. Соколова отмечает повышенное венозное давление у пациентов с синовитом коленных суставов. Автор отмечает наличие прямой корреляции между повышением венозного давления и рентгенологической стадией остеоартроза, а такие признаки, как наличие остеосклероза, сужение суставной щели и деформация головки большеберцовой кости, особенно связаны с повышением венозного давления в нижних конечностях [27]. Однако, по данным Т. В. Соколовой, нет взаимосвязи между уровнем венозного давления и выраженностью болевого синдрома в коленных суставах, а также выраженностью венозного давления и толщиной хряща по данным артросонографии. Автор не выявляет достоверной корреляции между повышением венозного давления и длительностью заболевания гонартрозом.

Р. М. Нагибиным выявлено повышение венозного давления в задней большеберцовой вене у больных изолированным гонартрозом на 26,3 %, а при наличии сопутствующей варикозной болезни – на 68,4 % по сравнению со здоровыми лицами. У пациентов с гонартрозом в сочетании с варикозной болезнью нижних конечностей отмечено увеличение ночных болей, увеличение функциональной недостаточности нижних конечностей по индексу WOMAC и снижение работоспособности мышц – разгибателей колена. Выявлена положительная корреляция уровня венозного давления с выраженностью ночных болей, продолжительностью утренней скованности и индексом массы тела [16].

Причиной болевого синдрома при гонартро-зе могут быть нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в спонгиозной части кости [5]. Постоянные ноющие боли в покое связываются с внутрикостной гипертензией вследствие нарушения венозного дренажа [12]. В. А. Насонова также считает костный венозный стаз главной причиной появления болей при остеоартрозе. Она поставила повышение внутрикостного давления вследствие венозного застоя на первое место среди причин болей, впереди синовита, остео-фитоза и др. [20].

В соответствии с рекомендациями Американского общества сосудистых хирургов у пациентов с варикозной болезнью часто встречаются ограничения подвижности коленных суставов [33].

Остеоартроз и варикозная болезнь имеют некоторую общность этиопатогенеза. Для них важны генетическая предрасположенность, наличие соединительнотканной дисплазии, ожирения, женский пол [29], [35]. Тем не менее пока не ясно, есть ли между гонартрозом и варикозной болезнью нижних конечностей синергизм или же хроническая венозная недостаточность ухудшает течение гонартроза [18]. Существует теория, что нарушение моторики при гонартрозе снижает эффективность мы- шечно-венозной помпы и усиливает явления хронической венозной недостаточности. Течение варикозной болезни у таких пациентов характеризуется выраженностью симптоматики, быстрым прогрессированием и осложненным течением. Проводимая коррекция функциональной недостаточности конечности приводит к улучшению результатов лечения флебологических пациентов [11]. Однако целый ряд исследований показывает, что именно хроническая венозная недостаточность приводит к нарушениям функции суставов нижних конечностей, например к ограничению их подвижности, а не наоборот [30].

* Работа выполнена при поддержке Программы стратегического развития ПетрГУ в рамках реализации комплекса мероприятий по развитию научно-исследовательской деятельности на 2012–2016 гг.