Роль натриевых каналов в механизме развития оксидативного стресса в модели ишемии/ реперфузии

Ишемическое и реперфузионное повреждение является критическим состоянием, при котором необходимо контролировать гибель клеток и сохранять функцию тканей. Восстановление потока питательных веществ и кислорода вызывает вторичное повреждение ишемизированных клеток и называется реперфузионным повреждением. Поскольку при развитии реперфузионного повреждения происходит, с одной стороны, колебание концентрации ионов внутри клеток, в частности ионов натрия, за счет изменения проводимости потенциалзависимых ионных каналов, а с другой -активация антиоксидантной системы как ответная реакция на оксидативный стресс, в которой ключевая роль отводится активным формам кислорода и оксиду азота II, особый интерес представляет влияние ингибиторов ионных каналов на механизмы развития оксидативного стресса, а также на апоптоз и некроз при реперфузии. Цель исследования. Изучение роли натриевых каналов в развитии оксидативного стресса при развитии ишемического и реперфузионного повреждения и при действии ингибитора натриевых каналов. Материалы и методы. Изучалось влияние синтезированного пептидного токсина ингибитора потенциалзависимых натриевых каналов при моделировании условий ишемии/реперфузии в культуре CHO-K1 на уровень апоптоза, некроза и оксидативного стресса (концентрация активных форм кислорода, оксида азота и глутатиона) с использованием флуоресцентных красителей и планшетного ридера-флуориметра. Результаты. Получены данные, указывающие на снижение уровня апоптоза и некроза, а также на поддержание концентрации оксида азота на контрольном уровне при добавлении токсина в нано-молярной концентрации. При этом концентрации активных форм кислорода и глутатиона не менялись. Таким образом, токсин-ингибитор проявил себя как защитный агент за счет предотвращения снижения концентрации оксида азота, что благоприятно сказалось на выживании клеточной культуры при реперфузии после ишемии.