Роль селективных блокаторов минералокортикоидных рецепторов в лечении хронической сердечной недостаточности

Негативная роль вторичного альдостеронизма при ХСН известна давно. Долгое время высокий уровень минералокортикоидного гормона альдостерона связывался с задержкой жидкости в организме и стимулированием электролитного дисбаланса с задержкой в организме натрия и потерей калия. Поэтому с середины 60-х годов XX века на протяжении почти полувека спиронолактон в дозах 100-300 мг/сут успешно применялся в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН, как калийсберегающий диуретик [1]. Сложный период в «жизни» спиронолактона наступил после появления на практике ингибиторов АПФ (иАПФ), которые в начальном периоде лечения снижают синтез альдостерона в организме. Поэтому, появились рекомендации о нежелательном сочетании иАПФ и спиронолактона при лечении ХСН, т.к. это могло быть чревато развитием гиперкалиемии и ухудшением функции почек [3]. Однако выяснилось, что ни иАПФ, ни АРА, ни β-АБ, ни сочетание иАПФ с β-АБ и даже тройная комбинация иАПФ+АРА+β-АБ не могут в течение длительного времени блокировать синтез альдостерона [4,5]. Поэтому не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Ситуация изменилась с появлением в клинической практике нового высокоселективного антагониста минералокортикоидных рецепторов (АМКР) эплеренона [2].