Роль в патологии нарушений водно-минерального обмена

Вода - это самое распространённое химическое соединение в мире живого. Она является необходимым компонентом для осуществления большинства функций организма.

Расстройства водно-минерального обмена сопровождают многие заболевания различной этиологии и накладывают отпечаток на развивающуюся клиническую картину. Нарушение водного баланса организма приводит к тяжёлым последствиям, вплоть до его гибели.

Вода с растворёнными в ней веществами представляет собой функциональное единство, как в биологическом, так и в физико-химическом отношении, является важнейшей реакционной средой и выполняет роль основного пластического элемента тела.

Водно-минеральный обмен - это совокупность процессов распределения воды и минеральных веществ между внеклеточным и внутриклеточным пространством и внешней средой. Обмен воды связан с обменом солей. Суточная потребность в воде - 40 мл на кг массы тела (~ 2-3 литра). Со- держание воды в организме человека и её распределение внутри и вне клеток зависит от возраста, пола и т.д.

Минеральный обмен - это совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма тех веществ, которые находятся в нём преимущественно в виде неорганических соединений. На долю минеральных веществ - приходится 3% массы тела человека.

Соотношение между водой, поступившей в организм и выделившейся из него, формирует водный баланс.

Органы, выделяющие воду - почки, лёгкие, кожа, кишечник. Уменьшение воды на 10% приводит к развитию обезвоживания (гипогидратации), на 20% - приводит к смерти. Водный баланс представляет собой уравновешивание трёх процессов (Табл. 1):

• -    поступления воды в организм с пищей и питьём

• -    образование в процессе обмена веществ так называемой эндогенной воды

• -    выделения воды из организма [1, 2].

  Таблица 1. Суточный баланс воды в организме взрослого человека (Литвицкий П.Ф., 2021)

  Поступление (мл)	Выделение (мл)
  С твердой пищей - 1000	С мочой - 1400
  С жидкой пищей - 1200	С потом - 600
  Образующаяся в организме - 300	С выдыхаемым воздухом - 300
  	С фекальными массами - 200
  Итого - 2500	Итого - 2500

  
  

В организме человека вода находится в трёх жидкостных фазах:

• -    внутриклеточная: находится внутри клеток (40-45%)

• -    внеклеточная: плазма крови (5%), межклеточная жидкость (16%), лимфа (2%)

• -    трансцеллюлярная (1-3%): спинномозговая жидкость, внутриглазная жидкость, жидкость брюшной полости, жидкость плевры, жидкость перикарда, жидкость суставных сумок, жидкость ЖКТ (желудочно-кишечный тракт). Объём жидкости в этой фазе меняется в зависимости от количества пищеварительных соков, количества и качества пищи, состояния выделительных функций организма.

Объём жидкости в фазах внутриклеточной и внеклеточной значительно отличаются по составу и концентрации отдельных компонентов, но общая суммарная концентрация осмотически активных ве- ществ примерно одинакова. Следовательно, перемещение воды из одного сектора в другой происходит даже при небольшом изменении осмотического давления.

Минеральные вещества вместе с водой создают среду, в которой протекают все обменные процессы в клетках, биоэлектрические и электрофизиологические процессы в организме. Поддерживают осмотическое давление организма и выполняют многие другие функции.

Регуляторными механизмами объёма воды в организме являются (Рис. 1):

• -    антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин);

• -    система         «ренин-ангиотензин-

• альдостерон» (РААС);

• -    предсердный натрийуретический фактор (ПНФ);

• -    простагландины (ПГ);

• -    катехоламины (КА);

• -    минералокортикоиды.

  
  
  

  Рис . 1. Система регуляции водного обмена организма (Литвицкий П.Ф., 2021)

Дисгидрия - типовая форма нарушения водно-электролитного баланса. Проявляется развитием увеличения (гипергидратация) или уменьшения (гипогидратация) (рис. 2). Эти формы нарушения водно- электролитного баланса (гипергидратация и гипогидратация) сопровождаются различными электролитными нарушениями, каждое из которых имеет свои симптомы [3].

Рис. 2. Типовые формы нарушения водного обмена

Гипогидратация - « - » водный баланс, при котором преобладает потеря воды над её поступлением в организм. Крайняя степень гипогидратации организма обозначается как эксикоз (лат. exsicco - сушить, высушивать). По осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют 3 вида гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляль-ную и изоосмоляльную [1].

Гипергидратация - « + » водный баланс, когда преобладает поступление воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. Следовательно, жидкость не задерживается в крови, а переходит в межклеточное пространство. Ведущими этиотропными факторами развития гипергидратации являются:

• -    избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием или отсутствием в них солей («водное отравление»);

• -    повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе;

• -    значительное снижение экскреторной функции почек на фоне почечной недостаточности;

• -    сердечная недостаточность.

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмо-ляльную, гиперосмоляльную и изоосмо-ляльную гипергидратацию [1].

Отёк - нарушение водноэлектролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточ- ные элементы различных органов и тканей. Отёки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефри-тах, печёночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций). Иногда отёк выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отёках отёчная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

Действия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, основываются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения:

• -    этиотропный принцип: устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, лечение болезней почек, печени, сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикацион-ной терапии);

• -    патогенетический принцип: блокирование инициального и вторичных звеньев механизма развития отёка;

• -    симптоматический принцип: устранение патологических процессов, симптомов и реакций, ухудшающих состояние пациента (например, уменьшение степени гипоксии при отёке лёгких, ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии, удаление избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей)

В клинической практике, как правило, не встречается отёков, развивающихся на основе только одного патогенетического фактора, т.е. нет монопатогенетических отёков. В каждом конкретном случае при наличии отёка выделяют инициальный (или первичный) патогенетический фактор у данного пациента и вторично включающиеся в процессе развития отёка патогенетические факторы [1].

По патогенезу выделяют следующие виды отёков [1, 3]:

• 1.    Гидродинамические, обусловлены системным или локальным увеличением

гидростатического давления и, соответственно, возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроцирку-ляторного русла (например, системные отёки при сердечной недостаточности или локальные отёки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза) (рис. 3). Причиной развития является повышение венозного давления и увеличение объёма циркулирующей крови.

Рис. 3. Гидродинамический отёк

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном - 1516 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление - в среднем 2224 мм рт. ст., а тканевое онкотическое -около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. На уровне венозного капилляра обратно реабсорбируется 90% фильтрируемой жидкости. Нереаб-сорбируемая часть жидкости остаётся в интерстиции и затем с лимфой возвращается в сосудистое русло (рис. 4).

Рис. 4. Закон Старлинга

Патогенетические принципы терапии гидродинамического отёка:

• -    нормализация эффективного гидростатического давления

• -    устранение (уменьшение эффективности) осмотического фактора отёка

• -    устранение лимфатической недостаточности

• -    нормализация проницаемости стенок микрососудов

• -    нормализация эффективной онкотической всасывающей силы

• 2.    Лимфогенные отёки

Развиваются при избыточном образовании лимфы или при нарушении её оттока.

Характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие механического препятствия или избыточного образования лимфы. Патогенетическая основа заключается в уменьшении или прекращении лимфатического дренажа тканей. Лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток увеличенный объём лимфы, либо возникновение механического препятствия оттоку лимфы по сосудам вследствие их сдавления или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления (рис. 5).

Рис. 5. Лимфогенный отёк

Патогенетические принципы терапии лимфогенного отёка:

• -    устранение лимфатической недостаточности;

• -    нормализация эффективной онкотической всасывающей силы;

• -    нормализация центрального венозного давления.

• 3.    Онкотические отёки

При значительной гипопротеинемии фактор развития отёка включается при снижении онкотического давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости. Механизм развития связан с увеличением фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшении реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах вследствие наличия гипопротеинемии и гипоонкии (рис. 6).

Рис. 6. Онкотический отёк

Патогенетические принципы терапии онкотического отёка:

• - нормализация онкотического давления крови и интерстициальной жидкости

• 4.    Осмотические отёки

Осмотическое давление - это связывающая способность водных растворов, зависящая от количества растворённых частиц, но не от природы растворённого вещества или растворителя. Осмотическое давление создаётся в тех случаях, когда раствор отделён от чистого растворителя мембраной, которая свободно проходима для растворителя, но непроницаема для растворённых веществ.

Механизм развития связан с повышением осмоляльности интерстициальной жидкости, вызванной выходом из поврежденных клеток осмотически активных веществ, а также снижением их транспорта от тканей, повышением транспорта Na в интерстициальную жидкость, что способствует избыточному транспорту воды из крови в межклеточную жидкость (рис. 7).

Рис. 7. Осмотический отёк

Патогенетические принципы терапии осмотического отёка:

• - устранение (уменьшение эффективности) осмотического фактора отёка

• 5.    Мембраногенные отёки

В основе развития лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов. Характеризуется повышением проницаемости сосудистых стенок микроциркулятор-ного русла для воды, макро- и микромолекул и усиленной миграцией воды в интерстициальное пространство из-за нарушения проницаемости стенок капилляров, увеличением выхода молекул белка из плазмы в межклеточную жидкость (рис. 8).

Рис. 8. Мембраногенный отёк

Патогенетические принципы терапии мембраногенного отёка:

• -    нормализация проницаемости стенок микрососудов;

• -    нормализация кислотно-основного состояния (КОС);

• -    нормализация эффективного гидростатического давления;

• -    устранение (уменьшение эффективности) осмотического фактора отёка;

• -    нормализация эффективной онкотической всасывающей силы.

Заключение. Последствия отёков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отёк лёгких, гортани, скопление отёчной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга.

Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция повреждённого органа и рядом расположенных, понижается резистентность. Знания этиологии и патогенеза нарушений водноминерального обмена в организме больного позволяет врачу более эффективно проводить диагностику, лечение и профилактику заболевания.