Роль (влияние) остеопороза на состояние лицевого скелета и зубочелюстной системы

Остеопороз относится к группе метаболических остеопатий, в основе которых системные заболевания, вызванные нарушением метаболических костных клеток [1, 6]. Убыль костной ткани постепенно повышается после 30-го года жизни. Повышенная потеря костного вещества наблюдается у женщин после наступления менопаузы либо после преждевременного ухудшения функций яичников.

В челюстно-лицевой области атрофии в первую очередь подвержены альвеоярные отроски челюстей [6, 10]. Этот процесс имеет обычно диффузный характер. Редукция альвеолярных отростков относится к атрофии в результате недостаточной активности, связанной с потерей зубов. При отсутствии зубов происходит инволюционное преобразование костной ткани альвеолярных отростков. У пожилых пациентов атрофия альвеолярных отростков вследствие недостаточной функциональной активности сочетается с сенильным, возрастным остеопорозом [7, 9].

Как правило, после 50 лет жизни баланс метаболизма костей становится отрицательным, т.е. активность остеокластов преобладает над активностью остеобластов [1, 4]. У пожилых пациентов почти всегда речь идет о комбинации функциональных, метаболических и секреторных факторов атрофии. При наиболее тяжелых проявлениях атрофии кости альвеолярных отростков верхней и нижней челюсти становятся практически плоскими. Это обстоятельство в значительной степени затрудняет протезирование. Кроме того, существует вероятность спонтанных переломов нижней челюсти.

Гистологическая картина атрофии характеризуется заметным сужением и сокращением количества балок губчатой кости [3, 8 ,10].

Особой формой атрофии является фокальный остеопоротический дефект костного мозга. Под этим названием подразумевается остеопо-ротический дефект, который встречается в области моляров или в области угла нижней челюсти. В большинстве случаев речь идет о дефекте круглой формы разной величины диаметром от 2 до 33 мм. Максимальная манифестация наблюдается у женщин в возрасте 40 лет. Макроскопически – красного цвета мягкая структура типа геля. Микроскопически – суженные и укороченные костные балки, свободные пространства на месте отсутствующих костных балок, которые выполнены кроветворной или жировой составляющей костного мозга. В соседних участках кости отсутствуют какие-либо патологические изменения [1, 8, 9].

Дифференциальная диагностика данного состояния с кистами и псевдокистами довольно сложна даже при помощи рентгеновского метода исследования. Окончательный диагноз возможен только после проведения биопсии. К врожденным остеопатиям, о которых необходимо помнить с точки зрения дифференциальной диагностики, относится остеогенез imperfecta. Речь идет о системном заболевании, вызванном врожденным дефектом мезенхимальных тканей. Его причиной является возможное нарушение метаболизма гликозаминов и протеогликанов в метаболизме костной клетки, результатом чего является нарушение синтеза коллагена и костной матрицы. В итоге эти клетки вырабатывают аномальный проколлаген с атипическими волокнами [6, 10]. Перенос генетической информации осуществляется автосоматически доминантным способом либо рецессивным способом с тяжелыми фенотипическими аномалиями. С ними связан типичный остеопороз, ведущий к патологическим фрактурам, деформации костей скелета, в том числе и челюстно-лицевой области, нарушение развития и прорезывания зубов. Другими признаками являются синюшная окраска склер, отосклероз с повреждением слуха вплоть до полной глухоты [4, 8].

К врожденным аномалиям развития костного скелета с проявлениями в челюстно-лицевой области относится болезнь Альберса-Шонберга. Ее называют также «мраморной болезнью костей», osteosclerosis familiaris, osteosclerosis fragility geniralisata. Речь идет о системном нарушении процесса формирования костной ткани, при котором не происходит ее созревание, т.е. трансформация первичной (волокнистой) кости во вторичную (ламелярную) кость. Причиной данного нарушения является инсуфици-енция остеокластов, результатом чего является остеосклероз с эбурниацией костей и облитерацией полостей костного мозга [1, 7]. Болезнь

Альберса-Шонберга встречается в двух формах. Для рецессивной формы характерно быстрое течение с летальным исходом. Доминантная форма характеризуется меньшими повреждениями. Инсуфициенция костей сопровождается хроническим остеомиелитом вследствие значительного снижения резистенции к бактериальной инфекции.

Остеомаляция, или рахит, взрослых также имеет проявление в области лицевых костей. Остеомаляция может быть вызвана недостатком витамина D в результате нарушения усвоения в пищеварительном тракте либо при hyperemesis gravidarum. Инсуфициенция остеобластов вместе с недостаточным усвоением минеральных солей приводит к недостаточной минерализации остеонов при нормальной активности остеокластов. Результатом являются остеопоротические изменения костей, искривление и патологические фрактуры [2, 6].

Ввиду того, что возникновение остеопороза альвеолярных отростков коррелирует с системным остеопорозом, в обзоре далее приведены общие причины и факторы риска возникновения остеопоротических изменений.

Стоматологические проявления местного и системного остеопороза развиваются очень медленно и чаще всего в виде невыраженных симптомов. Поэтому диагностика их весьма затруднительна. В альвеолярном отростке верхней челюсти при полном отсутствии зубов происходит снижение плотности костной ткани. Пациенты жалуются на слабое покалывание и боль, которая постепенно усиливается до постоянной тупой боли в области sinus maxilaris. Пользователи полных съемных протезов жалуются на прогрессирующие прилегания и фиксацию протезов, что свидетельствует об ускорении атрофии альвеолярного отростка. Чаще всего наиболее выраженная атрофия альвеолярного отростка наблюдается во фронтальном отделе с последующим распространением в область жевательных зубов [2, 4, 8].

В нижней челюсти симптоматика остеопороза еще более бледная. Остеопороз повреждает ментальную область, причем маргинальная кость альвеолярного гребня остается почти неповрежденной. У людей пожилого возраста максимальная потеря костной ткани, как правило, распределяется в области премоляров. Реже наблюдаются случаи значительной атрофии костной ткани в дистальных участках тела нижней челюсти в области угла. Меньше всего подвержен остеопорозу суставной отросток, возможно, по причине функциональной нагрузки и хорошей подвижности [6, 8, 11].

При наличии зубов на верхней челюсти кроме болевых симптомов присутствуют признаки пародонтита, преимущественно в области моляров. Сам остеопороз не вызывает пародонтит, поэтому признаки воспаления слабо выражены или отсутствуют. При рентгенологическом обследовании не наблюдается прогрессивная резорбция костной ткани в определенном направлении. Определяется снижение плотности, но длительное время остается сохранной конфигурация и структура кости. Хрупкость и ломкость проявляются случайно, при удалении зубов. Даже при аккуратном удалении возможен отломок стенки альвеолы [4, 9, 12].

При наличии зубов на нижней челюсти остеопороз реже сопровождается пародонтитом, поскольку кортикальная пластинка более массивна и ее резорбция происходит медленно. В данном случае патогномоничным признаком остеопороза является уменьшение толщины и высоты кортикального слоя нижней челюсти. Дифференциальная диагностика пародонтита и резидуальной резорбции альвеолярного отростка имеет большое значение для практической стоматологии. При ее проведении необходим тщательный анализ местных и общих симптомов, а также сотрудничество со специалистами других разделов общей медицины [6, 7].

Однозначно можно констатировать, что существует корреляция между системным остеопорозом и потерей костного вещества альвеолярных отростков челюстей. Во избежание осложнений остеопороза в виде спонтанных переломов, потери зубов и значительной атрофии альвеолярных отростков необходимы динамическое наблюдение, симтоматическое лечение и междисциплинарное сотрудничество при лечении системного остеопороза.