Сердечно-печеночный синдром ассоциирован с более тяжелым профилем декомпенсированной сердечной недостаточности, признаками системного застоя и гипоперфузии

В свете межорганных взаимодействий нарушение функции печени у пациентов с сердечной недостаточность (СН) рассматривается как сердечно-печеночный синдром (СПС), ассоциирующийся с неблагоприятным прогнозом. Целью данного исследования было оценить распространенность, ассоциации и предикторы СПС у пациентов, госпитализированных с декомпенсацией СН.

Материал и методы:

У 322 пациентов с декомпенсацией СН (возраст 69.5±10.6 лет, артериальная гипертония 87%, инфаркт миокарда 57%, фибрилляция предсердий (ФП) 65%, хроническая болезнь почек 39%, сахарный диабет 2 типа 42%, фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) 38±13%, ФВ <35% 39%, NYHA IV функциональный класс 56%) оценены показатели функции печени при поспулении. СПС диагностировали при повышении хотя бы одного показателя функции печени. При проведении статистического анализа использовался U-критерий Мана-Уитни, критерий хи-квадрат Пирсона (x2). Независимые предикторы устанавливались в многофакторном регрессионном анализе. Статистически значимым считалось значение p<0.05.

Результаты:

Сердечно-печеночный синдром наблюдался у 274 (85.1%) пациентов. Проанализирована частота отклонения от нормальных значений различных печеночных маркеров: повышение трансаминаз (ТА) выявлено у 68 (21.1%) пациентов (только АЛТ/ только АСТ/ повышение обоих ТА у 32.4, 26.5, 41.1%); повышение прямого и/или общего билирубина выявлено у 264 (82%) пациентов (только прямого/ только общего/ повышение прямого и общего билирубина – у 27.3, 0.8, 71.9%); повышение ЩФ и/или ГГТ у 140 (43.4%) пациентов (только ЩФ/ только ГГТ/ повышение ЩФ и ГГТ – у 27.2, 35.7, 37.2%). У пациентов с СПС в отличие от пациентов с нормальной функцией печени выявлены более высокие ЧСС (102±30 и 89±26 удара в минуту, p <0.01), более низкий средний уровень пульсового АД (54.1±15.2 и 59.3±13.1 мм рт.ст., p=0.014). У всех пациентов с уровнем систолического АД <110 мм рт.ст. при поступлении наблюдалось развитие СПС (p=0,02, х2=5,4). В подгруппе с СПС по сравнению с пациентами без СПС достоверно чаще наблюдались симптомы застоя и гипоперфузии: хрипы (85 и 69%, p <0.01, х2=9.9), набухание шейных вен (43 и 23%, p <0.01, х2=8.9), гидроторакс (46 и 17%, p <0.001, х2=14.5), гидроперикард (27 и 8.3%, p <0.01, х2=7.6), дилатация нижней полой вены (53 и 4.2%, p <0.001, х2=52.3), дилатация воротной вены (16.8 и 0%, p <0.01, х2=7.2), гепатомегалия (73 и 56%, p <0.01, х2=6.9), асцит (42 и 21%, p <0.01, х2=7.4), акроцианоз (62 и 29%, p <0.001, х2=17.6). Пациенты с развитием СПС по сравнению с пациентами без СПС имели более высокий уровень NT-proBNP (8405±7520 и 5186±4147 пг/мл, p=0.039), более выраженные структурные изменения миокарда (более низкую ФВ (36±12 и 45±11%, p <0.001), большими конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ (5.8±0.9 и 5.4±0.8 см, p <0.01) и КДР правого желудочка (ПЖ) (3.5±0.7 и 2.9±0.3 см, p <0.001), более высокое систолическое давление в легочной артерии (57±18 и 39±16 мм рт.ст., p <0.001) и большую частоту тяжелых митральной (45 и 29%, p <0.05, 2=4.3) и трикуcпидальной (58.4 и 4.2%, p <0.001, 2=55.3) недостаточности. Установлено, что у всех пациентов с потребностью во внутривенной инотропной и вазопрессорной поддержке наблюдался СПС. Независимыми предикторами развития СПС были тяжелая трикуcпидальная недостаточность (отношение шансов (ОШ) 32.28, 95% доверительный интервал (ДИ) 7.68135.70, p<0.001), КДР ПЖ>3,1 см (ОШ 11.69, ДИ 5.22-26.19, p=0.044), ЧСС>115 ударов в минуту (ОШ 10.88, ДИ 2.58-45.85, p=0.041), ФВ<31% (ОШ 6.73, ДИ 2.35-19.27, p=0.014), посто- янная форма ФП (ОШ 5.67, ДИ 2.71-11.84, p=0.027), гидроторакс (ОШ 4.26, ДИ 1.92-9.43, p=0.028), асцит (ОШ 2,71, ДИ 1,29-5,66, p=0,038).

Заключение:

У пациентов с декомпенсацией СН установлена высокая частота СПС и его ассоциации с более тяжелым профилем СН, более выраженными признаками застоя и гипоперфузии, структурными изменениями миокарда, клапанными нарушениями.