Сигналинг в регуляции состояния соединительно-тканного матрикса миокарда при различных типах ремоделирования артериальной гипертонии

Результаты исследования. У гипертензивных пациенток установлены достоверные признаки трансформации левого желудочка: ТЗСЛЖ 11,9 ± 0,17; 9,7 ± 0,16 мм (р < 0,001); ТМЖП – 12,7 ± 0,2; 9,43 ± 0,1 мм (р < 0,001), свидетельствующие о гипертрофических процессах сердца. Следует отметить увеличение ММЛЖ – 273,7 ± 10,1; 226,85 ± 5,9 г (р < 0,001) у пациентов обеих групп, позволяющее сделать вывод об инволютивных изменениях, хотя у гипертензивных лиц масса миокарда достоверно превышала таковой нормотензивных женщин. Их ОФИК – 9,04 ± 0,5 % превышал данный показатель в группе сравнения – 5,7 ± 0,4 % (р < 0,001). Преобладающим вариантом ремоделирования у лиц группы сравнения признана нормальная геометрия ЛЖ (63,3 %). Среди пациентов основной группы преоб- ладала концентрическая гипертрофия ЛЖ – 86,6 %, в 3,4 % отмечалась эксцентрическая гипертрофия ЛЖ и в 10 % – концентрическое ремоделирование, нормальная геометрия сердца не выявлена.

У больных АГ найдено повышение активности ТФР-β1 (2103,4 ± 57,6 пг/мл; 879,7 ± 21,89 пг/мл), га-лектина-3 (5,98 ± 0,2 нг/мл; 2,8 ± 0,06 нг/мл) и концентрации коллагена-1 типа до 202,3 ± 13,8 нг/мл по сравнению с показателем нормотензивных лиц – 164,1 ± 3,6 нг/мл (р < 0,001). В регуляции метаболизма коллагена также принимал участие представитель семейства пептидов, обладающий коллагенолитической активностью – ММП-1. Его концентрация в группе больных АГ составила 0,510 ± 0,03 нг/ мл, что в 3,5 раза превышало активность указанного энзима у нормотензивных лиц. Прогрессирование коллагенолизиса сдерживалось эффектами ТИМП-1, повышение содержания которого слегка подавляло коллагенодеградацию, увеличивая его концентрацию до 155,1 ± 3,8 нг/мл, что достоверно превосходило аналогичный показатель в группе сравнения. Индекс коллагенодеградации – соотношение ММП-1/ТИМП-1 у нормотензивных лиц в 3 раза превышал аналогичный показатель женщин с АГ – 0,003 ± 0,0001 у.е. (р < 0,001), свидетельствуя о преобладании коллагеносинтеза.

Содержание концентрации коллагена-1 типа в сыворотке коррелировало с показателем ОФИК (r = 0,4, р<0,05), отражая его роль в формировании миокардиального фиброза.

Заключение. Установленный дисбаланс активности регуляторных сигнальных молекул, ведущий к преобладанию коллагеногенеза над коллагенодеградацией, может считаться универсальным патогенетическим механизмом фиброзирования интерстициального матрикса миокарда при АГ.