Симптоматическая эпилепсия у детей

родового акта, особенно в случаях затяжных родов, может быть причиной возникновения острой недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе с временной аноксией образований ствола мозга и последующей реактивной гиперплазией глии. При этом поражается и область ретикулярной формации ствола мозга, что может обусловить повышение судорожной реактивности [2].

Цель : анализ этиологической структуры симптоматической эпилепсии у детей, выявление клинических особенностей течения заболевания, оценка возрастной структуры периода манифестации заболевания, определение средней длительности латентного периода среди детей с различным характером повреждений, выяснение зависимости частоты приступов от характера повреждения.

Материал и методы. Проанализированы 200 медицинских карт стационарных больных, находившихся на лечении в детском неврологическом отделении с диагнозом «эпилепсия» за период с 2011 по 2012 г. Среди них отобраны 180 пациентов, имевших симптоматическую и криптогенную формы заболевания. Мальчиков было 132 человека, девочек 48. Средний возраст: 9,6 года. Латентный период заболевания: от нескольких суток до 3,2 года. Длительность активного заболевания в исследуемой группе: от 6 месяцев до 10 лет. Пациенты с хромосомными синдромами, наследственными болезнями обмена веществ и опухолями головного мозга были исключены из анализа, так как в данных группах не представлялось возможным определить точное время, а следовательно, и длительность латентного периода [3]. Больные были разделены по возрасту на подгруппы согласно клас- сификации В. П. Бисяриной: 1-я группа — с 1 года до 3 лет; 2-я группа — с 4 до 6 лет, 3-я группа — с 7 до 14 лет, 4-я группа — с 15 до 17 лет. Данная классификация выбрана в связи с наиболее близким соответствием периодов созревания структур мозга у детей возрастным аспектам формирования основных ритмов на электроэнцефалограмме [4]. Анализ медицинской документации состоял в оценке анамнестических данных, параметров ЭЭГ-исследований и нейровизуализации.

Статистическая обработка результатов включала определение процентного представительства изученных параметров.

Результаты. Причиной симптоматической эпилепсии среди обследованных детей явились: гипок-сически-ишемическая энцефалопатия (26,5%), родовая травма (22,1%), ЧМТ (16,2%), нейроинфекции (11,4%), врожденные аномалии развития головного мозга (9,8%), последствия внутриутробных инфекций (9,5%), опухоли головного мозга (2%), наследственные болезни обмена веществ (1,4%), хромосомные синдромы (1,1 % обследованных).

По данным нейрофизиологического и визуали-зационного обследования, эпилептогенный очаг у 29,2% детей локализовался в височной доле, у 27,9% в лобной, у 13,4% в теменной и у 6,5% в затылочной. У 7,7% пациентов отмечалось одновременно несколько очагов эпилептогенеза. У 15,3% локализация очага не была установлена вследствие отсутствия на момент обследования патологических изменений по данным ЭЭГ и МРТ или их противоречия картине приступов. При этом у 65,3% пациентов с не локализованным инструментальными методами очагом клиническая картина приступа указывала на его происхождение из височной доли.

Симптоматические эпилепсии манифестировали в различные возрастные периоды, но чаще в возрастной группе от года до 3 лет (45,9%).

Распределение фокальных форм эпилепсии в различных возрастных группах показало, что только дети от 4 до 6 лет имели эпилептогенный очаг преимущественно в лобной доле, у всех остальных возрастных групп очаг наиболее часто располагался в височной доле.

Анализ средней длительности латентного периода симптоматической эпилепсии среди детей с различным характером повреждений показал, что наиболее короткий латентный период у пациентов, перенесших внутриутробные инфекции (2,5 месяца) и нейроинфекции (около 2 месяцев).

Частые припадки были характерны для детей с нейроинфекцией (31,7%) и внутриутробной инфекцией (36,2%), средняя частота пароксизмов для детей с ЧМТ (42,3%), перинатальной ГИЭ (26,2%), родовой травмой (27,4%), редкие припадки — для детей с аномалиями развития ГМ (34,9%).

Обсуждение. Согласно проведенному исследованию самой частой причиной развития симптоматической эпилепсии в детском возрасте является перинатальная ГИЭ и родовая травма. Перинатальное повреждение мозга имеет, как правило, многофак- торную природу (внутриутробная гипоксия плода, асфиксия и травма в родах, инфекции и др.) и может привести к поражению мозга разной степени (от биохимических нарушений до грубых аномалий развития). Данные литературы о роли родовой травмы в генезе эпилепсии колеблются в довольно широких пределах: от 11-17 до 48-59%. Первые эпилептические припадки у травмированных в родах детей возникают, как правило, в первые три года жизни [5]. В нашем исследовании заболевание манифестировало преимущественно в возрастной группе от года до 3 лет. Наиболее частой локализацией эпилептогенного очага явилась область височной и лобной доли. Гипоксически-ишемические поражения мозга у доношенных детей характеризуются большим топическим разнообразием, и, к сожалению, изолированные формы ишемического повреждения коры малодоступны современной эхографии [6]. Латентный период и клинические проявления при симптоматической эпилепсии у детей зависят от характера инициального повреждения. Наиболее длительный латентный период наблюдался при симптоматической эпилепсии, обусловленной ЧМТ, а наиболее короткий — при нейроинфекциях и последствиях внутриутробных инфекций.

Заключение. Таким образом, проведенные исследования позволяют сделать вывод о том, что симптоматическая эпилепсия у детей является многофакторным заболеванием, течение и проявление которого в значительной мере зависят от инициального повреждения, вызвавшего данную патологию. Важно, что патогенез симптоматической эпилепсии и формирование эпилептической активности напрямую связаны с определенными нейрофизиологическими особенностями детского мозга, такими, как незавершенность функциональной детерминации корковых полей и процессов миелинизации.