Синдром анемии при сахарном диабете

Актуальность. С учетом этого в результате сотрудничества ученых многих стран и инициатив Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) были разработаны новые, более жесткие критерии диагностики диабета и, что не менее важно, критерии оценки результатов терапии данного заболевания через призму сосудистого риска [2,6].

Новые методики и подходы для предупреждения или, по крайней мере, замедления прогрессирования фатальных диабетических осложнений, разработанные в том числе и по результатам клинических исследований, стали достоянием медицинской общественности и широко внедряются в практику. Однако проблемы лечения развившихся осложнений по–прежнему не теряют своей актуальности.

К таким осложнениям относится и диабетическая нефропатия, которая примерно с одинаковой частотой осложняет течение сахарного диабета как 1, так и 2 типа. Известно, что по мере прогрессирования эта патология приводит к терминальной почечной недостаточности.

По данным некоторых авторов, до 45% больных получают гемодиализ по причине развития хронической почечной недостаточности (ХПН) как исхода диабетической нефропатии [4,7]. Если учесть, что каждый второй пациент с хроническим заболеванием почек страдает анемией [1,3], то СД сегодня выступает в роли достаточно значимой причины этого тяжелого и часто нераспознанного осложнения.

По данным эпидемиологического исследования NHANES II (National Health and Nutritional Examination Survey II), проводившегося в США, анемия наиболее распространена у детей до 7 лет (5,7%), девочек подросткового возраста (5,9%), молодых женщин (5,8%) и пожилых мужчин (4,4%). В противоположность этому при одномоментном исследовании пациентов одной из диабетологических клиник Австралии было обнаружено, что 23% из них имели анемию по критериям ВОЗ [5].

Основными предикторами анемии в данном случае были насыщение трансферрина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и скорость экскреции альбумина. На каждой стадии заболевания почек анемия шире распространена а ее тяжесть, безусловно, выше у пациентов с диабетом по сравнению с пациентами без диабета [7], причем по мере ухудшения функции почек частота анемии экспоненциально увеличивается (рис. 1). Так, D. Bosman и соавт. сравнили частоту анемии у 27 больных сахарным диабетом 1 типа, осложнившимся нефропатией, и у 26 пациентов с хроническим гломерулонефритом, которые имели сопоставимые уровни протеинурии и креатинина плазмы.

В результате у 48,1% пациентов с диабетической нефропатией наблюдалась анемия (согласно критерию гемоглобин (Hb) <115 г/л у женщин и <120 г/л у мужчин), которая отсутствовала у всех пациентов группы сравнения [8]. Анемия – также довольно распространенное осложнение у пациентов с СД 2 типа на ранних стадиях диабетической нефропатии. Так, Ishimura и соавт [2] сравнили 19 пациентов с диабетом 2 типа и 21 пациента без диабета, но с хронической почечной недостаточностью. Группы были сопоставимы по возрасту, полу и уровню креатинина.

В результате было выявлено, что уровни гемоглобина достоверно ниже у пациентов с диабетом по сравнению с пациентами в контрольной группе (95 г/л по сравнению с 112 г/л, p<0,005).

Таким образом, повышенный уровень креатинина и диабет были признаны независимыми факторами риска анемии.

Цель исследования. Изучить особенности анемического синдрома у больных сахарным диабетом 1 типа.

Материалы и методы исследования. Проведен скрининг на наличие сниженного уровня гемоглобина у 56 больных СД 1 типа г. Андижана было проведено одномоментное исследование гемоглобина выборки больных СД 1 типа, пришедших на амбулаторный прием и направленных на исследование сахара крови в лабораторию.

Результаты исследования. Сниженный уровень гемоглобина был выявлен у 19% больных СД 1 типа проживающих в Республике Татарстан, что не отличается от распространенности среди больных СД 1 типа по данным других исследований в целом по России (20%). Анемия у больных СД 1 типа в 86% случаев легкой степени тяжести, носит в 63% нормохромный, в 56% нормоцитарный и в 86% норморегенераторный характер.

У больных СД 1 типа в 54,8% всех случаев анемического синдрома составляет железодефицитная анемия, в 23,6% - анемия хронических заболеваний. Дефицит фолиевой кислоты встречается у 37,7% больных СД 1 типа не зависимо от стадии диабетической нефропатии. Дефицит витамина В12 выявляется чаще (4,3%), чем в популяции (0,1%). У 32,2% больных имеется сочетание различных причин анемического синдрома.

У больных СД 1 типа с анемией хронических заболеваний уровень СКФ ниже, чем у больных СД 1 типа с железодефицитной анемией. У больных СД 1 типа с анемией хронических заболеваний имеются нарушения реабсорбционной функции канальцев почек с признаками деструкции почечных цитомембран в отличие от больных железодефицитной анемией.

У больных СД 1 типа снижение СКФ по мере увеличения продолжительности СД при наличии анемии более значительное и быстрое, чем у больных СД 1 типа с нормальным уровнем гемоглобина. У больных СД 1 типа с анемией имеются признаки нарушения реабсорбционной функции канальцевого аппарата почек при любой длительности СД и даже при отсутствии клинических признаков диабетической нефропатии.

Вывод. Распространенность анемии увеличена среди пациентов как с 1, так и 2 типом сахарного диабета. Этиология анемии мультифакторна, но наиболее распространенной причиной, вероятно, является недостаточность или неэффективность эритропоэтина. Анемия часто присутствует у пациентов с диабетом, альбуминурией и нормальной функцией почек вследствие повреждения «чувствительного механизма» перитубулярных эритропоэтинпродуцирующих фибробластов. При дальнейшем прогрессировании почечной патологии повреждается и «секреторный механизм», приводящий к более выраженному снижению уровня эритропоэтина и более тяжелой анемии.

Пациенты с диабетом и анемией подвергаются повышенному риску прогрессии как микроваскулярных (ретинопатия, нейропатия и нефропатия), так и макроваскулярных осложнений. Коррекция же анемии замедляет развитие осложнений, улучшает кардиоваскулярный статус, повышает качество жизни пациентов и улучшает прогноз.