Синдром запястного канала у пациентов терминальной почечной недостаточностью, проходящих лечение программным гемодиализом: узость проблемы и широта решений

Автор: Прилепская О.А., Кичерова О.А., Рейхерт Л.И.

Журнал: Тюменский медицинский журнал @tmjournal

Статья в выпуске: 2 т.18, 2016 года.

Бесплатный доступ

В статье рассмотрены основные патогенетические механизмы развития и особенности клинической картины туннельной невропатии срединного нерва, способы их немедикаментозной и медикаментозной коррекции. Данная статья будет интересна широкому кругу врачей клинических специальностей, оказывающим медицинскую помощь больным терминальной почечной недостаточностью, получающим терапию программным гемодиализом.

Туннельная невропатия, карпальный канал, программный гемодиализ, иммобилизация, глюкокортикостероиды, отечный синдром, дизрегуляция

Короткий адрес: https://sciup.org/140220082

IDR: 140220082

Текст научной статьи Синдром запястного канала у пациентов терминальной почечной недостаточностью, проходящих лечение программным гемодиализом: узость проблемы и широта решений

В структуре заболеваемости взрослого населения болезням периферической нервной системы принадлежит отдельная ниша, при этом туннельные невропатии составляют 1/3 всех заболеваний периферической нервной системы. В литературе описано более 30 вариантов туннельных поражений периферических нервов [11].

Понятием «туннельный синдром» принято обозначать неинфекционное поражение периферического нерва, проявляющееся комплексом клинических проявлений (чувствительных, двигательных и трофических), обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель). Стенками анатомического туннеля являются естественные анатомические структуры (кости, сухожилия, мышцы), и в норме через туннель свободно проходят периферические нервы и сосуды. Но при определенных патологических условиях канал сужается, возникает нервно – канальный конфликт [8].

Анатомическая узость канала является только предрасполагающим фактором развития туннельного синдрома. Другой причиной, которая может привести к развитию туннельного синдрома, является наличие врожденных аномалий развития в виде дополнительных фиброзных тяжей, мышц и сухожилий, рудиментарных костных шпор. Способствовать развитию туннельного синдрома могут также некоторые метаболические, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз), заболевания, сопровождающиеся изменениями в суставах, костной ткани и сухожилиях, беременность, отеки различного генеза, объемные образования самого нерва и вненев-ральные образования, часто повторяющиеся стереотипные движения, травмы.

Полная клиническая картина туннельного синдрома включает в себя чувствительные (боль, парастезии, онемение), двигательные (снижение силы иннервируемых нервом мышц, атрофии) и трофические нарушения. Возможны различные варианты клинического течения. Чаще всего патологический процесс дебютирует болью или другими чувствительными расстройствами. Реже первыми симптомами являются двигательные нарушения. Трофические изменения обычно выражены незначительно и только в далеко зашедших случаях.

На первый взгляд кажется очевидным, что проблема при компрессионной невропатии должна носить местный характер – в зоне расположения конкретного туннеля. Однако в большинстве случаев, за исключением генетически детерминированного сужения костного канала, которое подтверждается рецидивами и семейными случаями заболевания, при туннельном поражении периферического нерва необходимо исключать системность поражения: в первую очередь все патологические состояния, сопровождающиеся задержкой жидкости.

Синдром карпального канала (синдром запястного канала, запястный туннельный синдром) является наиболее распространенной формой туннельных невропатий, встречающейся в клинической неврологии.

Он впервые описан Paget в 1854 г. Этот же автор первым и предложил такой метод лечения, который до сих пор успешно применяется – нейтральная повязка. Развитие этого синдрома обусловлено сдавлением срединного нерва в том месте, где он проходит через запястный канал под поперечной связкой запястья. В общей популяции данный синдром встречается у 3% женщин и у 2% мужчин [9]. Частота всех туннельных невропатий достоверно выше у пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), получающих терапию программным гемодиализом (ПГ), в частности, это касается и синдрома запястного канала [5].

Патофизиологические параллели, возникающие в процессе развития заболевания у данной категории пациентов, наилучшим образом могут быть охарактеризованы универсальным механизмом трансформации дизрегуляционных процессов. Следует помнить, что дизрегуляция – это нарушение структурно - функционального гомеостаза, метаболизма и функций. Как правило, эти нарушения транзиторны и исчезают при ликвидации патологического процесса. При хронизации болезни возникает дизрегуляционная патология, характеризующаяся устойчивым нарушением функции, выходящая за рамки поврежденных структур и не исчезающая после ликвидации повреждения, при этом она сама становится эндогенной причиной развития новой патологии на организменном уровне, что очень четко отражает патофизиологические особенности процедур программного гемодиализа [7]. При проведении программного гемодиализа наблюдается наихудшее сочетание патофизиологических механизмов развития синдрома запястного канала. Это и наличие отечного синдрома вследствие терминальной почечной недостаточности, и собственно функционирующая артериовенозная фистула, предрасполагающая к развитию тканевой гипоксии, и изменение метаболизма периферического нерва вследствие нарушения обмена аминокислот в составе миелина оболочек, что ведет к демиелинизации срединного нерва и синтезу при ремиелинизации неполноценного миелина. Также не стоит отрицать аутоиммунный механизм повреждения периферического нерва: при контакте крови с некоторыми мембранами диализаторов вырабатываются провоспалительные цитокины (ИЛ–1, ИЛ–6, ФНО), роль которых в патогенезе многих аутоиммунных заболеваний сегодня является доказанной [2, 12]. Выброс цитокинов вместе со сниженным выведением β2–микроглобулина способствует еще и развитию диализного амилоидоза, а накопление амилоида непосредственно способствует дегенерации нервного волокна [13].

Больные при развитии туннельной невропатии срединного нерва жалуются на онемение, жжение и покалывание в пальцах кисти в зоне иннервации срединного нерва (большой, указательный и средний пальцы, а также лучевая поверхность безымянного), иногда появляется ощущение «раздутости» в руке. Отмечено, что чаще туннельная невропатия развивается в руке, на которой имеется длительно функционирующий сосудистый доступ. Боли беспокоят пациентов чаще всего в ночное время суток и во время процедуры ПГ [6].

Диагностическими тестами при синдроме запястного канала являются:

  • -    Тест Тинеля: постукивание неврологическим молоточком по запястью (над местом прохождения срединного нерва) вызывает ощущение покалывания в пальцах или иррадиацию боли (электрический прострел) в пальцы руки. Боль может ощущаться также в области постукивания.

  • -    Тест Дуркана: сдавление запястья в области прохождения срединного нерва вызывает онемение и/или боль в I–III, половине IV пальцах руки (как при симптоме Тинеля)

  • -    Тест Фалена: сгибание (или разгибание) кисти на 900 приводит к онемению, ощущению покалывания или боли менее чем за 60 секунд (у здорового человека тоже могут развиться подобные ощущения, но не ранее чем через 1 минуту)

  • -    Оппозиционная проба: при выраженной слабости тенара (которая наступает на более поздней стадии) пациент не может соединить большой палец и мизинец; либо врачу (исследователю) удается легко разъединить сомкнутые большой палец и мизинец пациента.

К приоритетным методам объективизации локальной компрессии срединного нерва в области физиологического туннеля запястного канала традиционно относится электронейромиографи-ческое исследование, которое позволяет в числовом выражении отразить локализацию и выраженность участка демиелинизации и вторичной аксонопатии данного нерва.

Ключом к адекватному решению проблемы, как обычно, являются представления о механизмах развития патологических процессов в месте поражения. Однако к врачу по поводу туннельного синдрома пациенты обращаются не сразу после дебюта симптомов. Поводом для обращения чаще всего становится появление болевого синдрома, с которым пациенты не могут справиться самостоятельно. Болевой синдром носит смешанный характер, и имеет черты как ноцицептивной, так и нейропатической боли. Применение лекарственных средств для лечения боли (НПВС, антидепрессанты, антиконвульсанты или их комбинаций) ограничено ввиду проведения пациентам с терминальной почечной недостаточностью заместительной почечной терапии и требует индивидуального расчета дозы с учетом скорости клубочковой фильтрации и клинико - фармакологической характеристики определенного лекарственного препарата, что не всегда оказывается эффективным по причине невозможности адекватного набора дозы [10]. В легких случаях уменьшению боли могут помочь компрессы со льдом, иногда тепловые аппликации, применение трансдерамального пластыря с лидокаином в области больной кисти.

Местно в область запястного канала вводят анестетики и глюкокортикостероиды [3]. Приме- нение глюкокортикостероидов возможно при условии полной компенсации артериальной гипертензии и отсутствия повышения уровня артериального давления (АД) до критических цифр.

Комплексное лечение туннельной невропатии срединного нерва также включает физиотерапию (фонофорез с димексидом, электрофорез с раствором эуфиллина), назначение вазоактивных, противоотечных и ноотропных препаратов, антиоксидантов [4] и антигипоксантов, ганглиоблока-торов, использование специальных иммобилизирующих приспособлений – ортезов, бандажей, лангет. Появились исследования эффективности при синдроме запястного канала шинирования, убедительно показавшие, что данный метод вполне сопоставим с эффективностью инъекций гормонов и хирургических операций [1]. Хирургическая декомпрессия с рассечением сдавливающих нерв тканей показана при безуспешности консервативного лечения. По статистике, эффективность хирургического и консервативного ле- чения достоверно не различается спустя год (после начала лечения или операции) [1].

Список литературы Синдром запястного канала у пациентов терминальной почечной недостаточностью, проходящих лечение программным гемодиализом: узость проблемы и широта решений

  • Atroshi I., Larsson G. U., Ornstein E., Hofer M., Johnsson R., Ranstam J. Outcomes of endoscopic surgery compared with open surgery for carpal tunnel syndrome among employed patients: randomised controlled trial//BMJ. -2006. -Vol. 332 (7556). -P. 1473.
  • Bologda R.M., Levine D.M., Parket T.S. et al. Interleukine predicts hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, and mortality in hemodialysis patients//Am. J. Kidney Dis. -1998. -Vol. 32. -P. 107-114.
  • Graham R. G., Hudson D. A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome//Plast. Reconstr. Surg. -2004. -Vol. 113, № 2. -Р. 550-556.
  • Halliwell В., Gutteridge J.M., Gross CE. Free radicals, antioxidants and human disease: where are we know?//J. Lab. Clin. Med. -1992. -Vol. 119. -P. 598-620.
  • John T., Dandirdas., Kunig P., Neyer U. et al. Neurological disease of renal failure//Neurology and general medicine. -3rd ed. -2002. -P. 131-142.
  • Raskin Neil H. Neurological Aspects of Renal Failure//Neurology and general medicine/Ed. By M.J. Aminoff. -3rd ed. -2001. -P. 231-246.
  • Vita G., Savica V., Milone S. et al. Uremic autonomic neuropathy: recovery following bicarbonate hemodialysis//Clin. Nephrol. -1996. -Vol. 45. -P. 56-60.
  • Аль -Замиль М. Х. Карпальный синдром. Клиническая неврология. -2008. -№ 1. -C. 41-45.
Еще
Статья научная