Синдром запястного канала у пациентов терминальной почечной недостаточностью, проходящих лечение программным гемодиализом: узость проблемы и широта решений
Журнал: Тюменский медицинский журнал @tmjournal
Статья в выпуске: 2 т.18, 2016 года.
Бесплатный доступ
В статье рассмотрены основные патогенетические механизмы развития и особенности клинической картины туннельной невропатии срединного нерва, способы их немедикаментозной и медикаментозной коррекции. Данная статья будет интересна широкому кругу врачей клинических специальностей, оказывающим медицинскую помощь больным терминальной почечной недостаточностью, получающим терапию программным гемодиализом.
Короткий адрес: https://sciup.org/140220082
IDS: 140220082 | УДК: 616.61-007.6
Carpal tunnel syndrome in patients renal disease (ESRD) undergoing hemodialysis treatment program (PG): the narrowness of the problem and the breadth of solutions
In article the main pathogenetic mechanisms of development and feature of a clinical picture of a tunnel neuropathy of a median nerve, ways of their non-drug and medicamentous correction are considered. This article will be interesting to a big circle of doctors of clinical specialties, the patients with a terminal renal failure receiving therapy by a program hemodialysis providing medical care.
Текст научной статьи Синдром запястного канала у пациентов терминальной почечной недостаточностью, проходящих лечение программным гемодиализом: узость проблемы и широта решений
В структуре заболеваемости взрослого населения болезням периферической нервной системы принадлежит отдельная ниша, при этом туннельные невропатии составляют 1/3 всех заболеваний периферической нервной системы. В литературе описано более 30 вариантов туннельных поражений периферических нервов [11].
Понятием «туннельный синдром» принято обозначать неинфекционное поражение периферического нерва, проявляющееся комплексом клинических проявлений (чувствительных, двигательных и трофических), обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель). Стенками анатомического туннеля являются естественные анатомические структуры (кости, сухожилия, мышцы), и в норме через туннель свободно проходят периферические нервы и сосуды. Но при определенных патологических условиях канал сужается, возникает нервно – канальный конфликт [8].
Анатомическая узость канала является только предрасполагающим фактором развития туннельного синдрома. Другой причиной, которая может привести к развитию туннельного синдрома, является наличие врожденных аномалий развития в виде дополнительных фиброзных тяжей, мышц и сухожилий, рудиментарных костных шпор. Способствовать развитию туннельного синдрома могут также некоторые метаболические, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз), заболевания, сопровождающиеся изменениями в суставах, костной ткани и сухожилиях, беременность, отеки различного генеза, объемные образования самого нерва и вненев-ральные образования, часто повторяющиеся стереотипные движения, травмы.
Полная клиническая картина туннельного синдрома включает в себя чувствительные (боль, парастезии, онемение), двигательные (снижение силы иннервируемых нервом мышц, атрофии) и трофические нарушения. Возможны различные варианты клинического течения. Чаще всего патологический процесс дебютирует болью или другими чувствительными расстройствами. Реже первыми симптомами являются двигательные нарушения. Трофические изменения обычно выражены незначительно и только в далеко зашедших случаях.
На первый взгляд кажется очевидным, что проблема при компрессионной невропатии должна носить местный характер – в зоне расположения конкретного туннеля. Однако в большинстве случаев, за исключением генетически детерминированного сужения костного канала, которое подтверждается рецидивами и семейными случаями заболевания, при туннельном поражении периферического нерва необходимо исключать системность поражения: в первую очередь все патологические состояния, сопровождающиеся задержкой жидкости.
Синдром карпального канала (синдром запястного канала, запястный туннельный синдром) является наиболее распространенной формой туннельных невропатий, встречающейся в клинической неврологии.
Он впервые описан Paget в 1854 г. Этот же автор первым и предложил такой метод лечения, который до сих пор успешно применяется – нейтральная повязка. Развитие этого синдрома обусловлено сдавлением срединного нерва в том месте, где он проходит через запястный канал под поперечной связкой запястья. В общей популяции данный синдром встречается у 3% женщин и у 2% мужчин [9]. Частота всех туннельных невропатий достоверно выше у пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), получающих терапию программным гемодиализом (ПГ), в частности, это касается и синдрома запястного канала [5].
Патофизиологические параллели, возникающие в процессе развития заболевания у данной категории пациентов, наилучшим образом могут быть охарактеризованы универсальным механизмом трансформации дизрегуляционных процессов. Следует помнить, что дизрегуляция – это нарушение структурно - функционального гомеостаза, метаболизма и функций. Как правило, эти нарушения транзиторны и исчезают при ликвидации патологического процесса. При хронизации болезни возникает дизрегуляционная патология, характеризующаяся устойчивым нарушением функции, выходящая за рамки поврежденных структур и не исчезающая после ликвидации повреждения, при этом она сама становится эндогенной причиной развития новой патологии на организменном уровне, что очень четко отражает патофизиологические особенности процедур программного гемодиализа [7]. При проведении программного гемодиализа наблюдается наихудшее сочетание патофизиологических механизмов развития синдрома запястного канала. Это и наличие отечного синдрома вследствие терминальной почечной недостаточности, и собственно функционирующая артериовенозная фистула, предрасполагающая к развитию тканевой гипоксии, и изменение метаболизма периферического нерва вследствие нарушения обмена аминокислот в составе миелина оболочек, что ведет к демиелинизации срединного нерва и синтезу при ремиелинизации неполноценного миелина. Также не стоит отрицать аутоиммунный механизм повреждения периферического нерва: при контакте крови с некоторыми мембранами диализаторов вырабатываются провоспалительные цитокины (ИЛ–1, ИЛ–6, ФНО), роль которых в патогенезе многих аутоиммунных заболеваний сегодня является доказанной [2, 12]. Выброс цитокинов вместе со сниженным выведением β2–микроглобулина способствует еще и развитию диализного амилоидоза, а накопление амилоида непосредственно способствует дегенерации нервного волокна [13].
Больные при развитии туннельной невропатии срединного нерва жалуются на онемение, жжение и покалывание в пальцах кисти в зоне иннервации срединного нерва (большой, указательный и средний пальцы, а также лучевая поверхность безымянного), иногда появляется ощущение «раздутости» в руке. Отмечено, что чаще туннельная невропатия развивается в руке, на которой имеется длительно функционирующий сосудистый доступ. Боли беспокоят пациентов чаще всего в ночное время суток и во время процедуры ПГ [6].
Диагностическими тестами при синдроме запястного канала являются:
-
- Тест Тинеля: постукивание неврологическим молоточком по запястью (над местом прохождения срединного нерва) вызывает ощущение покалывания в пальцах или иррадиацию боли (электрический прострел) в пальцы руки. Боль может ощущаться также в области постукивания.
-
- Тест Дуркана: сдавление запястья в области прохождения срединного нерва вызывает онемение и/или боль в I–III, половине IV пальцах руки (как при симптоме Тинеля)
-
- Тест Фалена: сгибание (или разгибание) кисти на 900 приводит к онемению, ощущению покалывания или боли менее чем за 60 секунд (у здорового человека тоже могут развиться подобные ощущения, но не ранее чем через 1 минуту)
-
- Оппозиционная проба: при выраженной слабости тенара (которая наступает на более поздней стадии) пациент не может соединить большой палец и мизинец; либо врачу (исследователю) удается легко разъединить сомкнутые большой палец и мизинец пациента.
К приоритетным методам объективизации локальной компрессии срединного нерва в области физиологического туннеля запястного канала традиционно относится электронейромиографи-ческое исследование, которое позволяет в числовом выражении отразить локализацию и выраженность участка демиелинизации и вторичной аксонопатии данного нерва.
Ключом к адекватному решению проблемы, как обычно, являются представления о механизмах развития патологических процессов в месте поражения. Однако к врачу по поводу туннельного синдрома пациенты обращаются не сразу после дебюта симптомов. Поводом для обращения чаще всего становится появление болевого синдрома, с которым пациенты не могут справиться самостоятельно. Болевой синдром носит смешанный характер, и имеет черты как ноцицептивной, так и нейропатической боли. Применение лекарственных средств для лечения боли (НПВС, антидепрессанты, антиконвульсанты или их комбинаций) ограничено ввиду проведения пациентам с терминальной почечной недостаточностью заместительной почечной терапии и требует индивидуального расчета дозы с учетом скорости клубочковой фильтрации и клинико - фармакологической характеристики определенного лекарственного препарата, что не всегда оказывается эффективным по причине невозможности адекватного набора дозы [10]. В легких случаях уменьшению боли могут помочь компрессы со льдом, иногда тепловые аппликации, применение трансдерамального пластыря с лидокаином в области больной кисти.
Местно в область запястного канала вводят анестетики и глюкокортикостероиды [3]. Приме- нение глюкокортикостероидов возможно при условии полной компенсации артериальной гипертензии и отсутствия повышения уровня артериального давления (АД) до критических цифр.
Комплексное лечение туннельной невропатии срединного нерва также включает физиотерапию (фонофорез с димексидом, электрофорез с раствором эуфиллина), назначение вазоактивных, противоотечных и ноотропных препаратов, антиоксидантов [4] и антигипоксантов, ганглиоблока-торов, использование специальных иммобилизирующих приспособлений – ортезов, бандажей, лангет. Появились исследования эффективности при синдроме запястного канала шинирования, убедительно показавшие, что данный метод вполне сопоставим с эффективностью инъекций гормонов и хирургических операций [1]. Хирургическая декомпрессия с рассечением сдавливающих нерв тканей показана при безуспешности консервативного лечения. По статистике, эффективность хирургического и консервативного ле- чения достоверно не различается спустя год (после начала лечения или операции) [1].
Список литературы Синдром запястного канала у пациентов терминальной почечной недостаточностью, проходящих лечение программным гемодиализом: узость проблемы и широта решений
- Atroshi I., Larsson G. U., Ornstein E., Hofer M., Johnsson R., Ranstam J. Outcomes of endoscopic surgery compared with open surgery for carpal tunnel syndrome among employed patients: randomised controlled trial//BMJ. -2006. -Vol. 332 (7556). -P. 1473.
- Bologda R.M., Levine D.M., Parket T.S. et al. Interleukine predicts hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, and mortality in hemodialysis patients//Am. J. Kidney Dis. -1998. -Vol. 32. -P. 107-114.
- Graham R. G., Hudson D. A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome//Plast. Reconstr. Surg. -2004. -Vol. 113, № 2. -Р. 550-556.
- Halliwell В., Gutteridge J.M., Gross CE. Free radicals, antioxidants and human disease: where are we know?//J. Lab. Clin. Med. -1992. -Vol. 119. -P. 598-620.
- John T., Dandirdas., Kunig P., Neyer U. et al. Neurological disease of renal failure//Neurology and general medicine. -3rd ed. -2002. -P. 131-142.
- Raskin Neil H. Neurological Aspects of Renal Failure//Neurology and general medicine/Ed. By M.J. Aminoff. -3rd ed. -2001. -P. 231-246.
- Vita G., Savica V., Milone S. et al. Uremic autonomic neuropathy: recovery following bicarbonate hemodialysis//Clin. Nephrol. -1996. -Vol. 45. -P. 56-60.
- Аль -Замиль М. Х. Карпальный синдром. Клиническая неврология. -2008. -№ 1. -C. 41-45.