Случай острого инфаркта миокарда при врожденной сосудистой аномалии сердца - миокардиальном мостике

Введение . Среди доброкачественных аномалий сосудов сердца выделяют так называемые «мышечные мостики» [1-2], которые в случаях сдавления коронарных артерий в фазу систолы могут повлечь за собой ишемию миокарда. Наиболее часто данную аномалию обозначают как миокардиальные мостики [1, 3-4]. По данным ряда авторов мышечные мостики (далее - ММ) часто определяют в области передней межжелудочковой артерии, при этом диаметр венечной артерии до мостика оказывается больше, чем после него. В зоне мостика tunica intima артерии имеет нормальную толщину, проксимальнее его она подвергалась гиперплазии вплоть до развития атеросклеротического процесса [5]. Ishikawa (2009) отмечает маловероятность атеросклеротического поражения интимы пересекаемых миокардиальными мостиками артериальных сегментов [6]. Бокерия и соавт. (2013)

подчеркивают гистологическое сходство мышечных мостиков с тканью миокарда других отделов сердца [7]. Подобные аномалии сосудов сердца обуславливают нарушение кровотока, и, следовательно, снижение давления крови в участке дистальнее мостика, что может служить причиной повреждения внутренней оболочки сосуда и увеличения протяженности атеросклеротической бляшки. Атеросклеротическое поражение венечных артерий оборачивается сужением их просвета и ухудшением кровоснабжения миокарда. Чаще всего врожденные аномалии коронарных артерий не опасны, однако патологические процессы в них могут привести к развитию инфаркта миокарда. В соответствии с морфологическими исследованиями Ferreira et al. [8] миокардиальные мостики подразделяют на: истинные, поверхностного типа, которые пересекают артерию поперечно по направлению к верхушке сердца, под острым углом или перпендикулярно; глубокого типа, исходящие из правой верхушечной желудочковой трабекулы, пересекающие левую переднюю нисходящую артерию, окружая мышечным узелком, и смещающие ее вправо перед завершением в межжелудочковой перегородке; неполные, в случае расположения артериального сегмента в глубокой межжелудочковой борозде. Последние могут симптоматически проявлять себя в зрелом возрасте, когда сегмент сжимается в течение систолы, несмотря на полный охват не миокардиальными волокнами, а тонким слоем соединительной ткани, нервов и жировой клетчатки (рис. 1).

Рис. 1. Морфология миокардиальных мостиков.

Рисунок Щегловой с соавт. (2013), с. 43 по [5].

Электрокардиография, велоэр-гометрия, холтеровское мониторирование представляются неинформативными при диагностике инфаркта миокарда, поскольку демонстрируют лишь неспецифические признаки ишемии [9]. Золотым стандартом в диагностике миокардиальных мостиков служит коронарная ангиография, предоставляющая возможность визуализации внутренних контуров коронарных артерий и позволяющая оценить степень и протяженность стеноза и, нередко, определить причины его возникновения. Ангиографическими признаками ММ признаны: а) -искривление сегмента пораженной коронарной артерии; б) - однородное сужение просвета сосуда более чем на 40 % в систолу и восстановление диаметра в диастолу (систолическое сужение); в) - отчетливые признаки сужения как минимум в двух ангиографических проекциях, в которых процент сужения наибольший, а дистальная по отношению к мостику часть сосуда свободна от сдавления; г) отсутствие вазокомпрессии, вызванной фармакологическими агентами или катетером [10].

Цель исследования: клинико-анатомический анализ случая острого инфаркта миокарда типа 2, обусловленного аномалией развития коронарной артерии.

Материалы и методы исследования. В настоящем исследовании клиникоанатомическому анализу подвергнут единичный случай острого инфаркта миокарда типа 2, обусловленного аномалией развития коронарной артерии. В исследовании использованы сведения из истории болезни и результаты лабораторных и инструментальных данных. Пациент - мужчина, 73 года, поступил в экстренном порядке в приемно-диагностическое отделение городской клиники № 21 г. Уфы с комой неясной этиологии. Состояние пациента было оценено как крайне тяжелое. Госпитализирован в отделение реанимации, где проводилось интенсивное лечение, осуществлялись функциональные и лабораторные исследования. Данные общего анализа крови: гемоглобин - 75 г/л; эритроциты - 2,12*10¹²/л; лейкоциты - 6,2*10⁹/л; тромбоциты - 119*10⁹/л; скорость оседания эритроцитов - 60 мм/ч; тропонин T – 52 пг/мл. Биохимические показатели крови: общий белок - 46 г/л; альбумин -20 г/л; общий билирубин - 126 мкмоль/л; креатинин - 340 мкмоль/л; мочевина - 28,6 ммоль/л; калий - 4,1 ммоль/л; натрий – 145 ммоль/л; сердечная креатинфосфокиназа - 37 ед/л; Результаты компьютерной томографии органов грудной клетки показали наличие в плевральной полости слева по задним отделам уровня жидкости высотой до 13,5 мм с уплотненной прилежащей легочной тканью. Легочный рисунок был усилен за счет бронхососудистого компонента и деформирован, виден просвет трахеи и главных бронхов, стенки их уплотнены. Других патологических изменений не наблюдалось. Компьютерная томография выявила углубление и расширение третьего желудочка, обызвествление хороидальных сплетений, шишковидного тела. По данным эхокардиографии выявлены уплотнение стенок аорты, фиброзных колец и створок аортального и митрального клапанов, легочная гипертензия первой степени, незначительное количество свободной жидкости в правой плевральной полости, умеренное - в левой. Фракция выброса по Тейхольцу составляла 67%, фракция укорочения - 37%, конечный диастолический объем - 75 мл, конечный систолический объем - 24 мл, ударный объем - 51 мл. Через 22 часа от начала госпитализации произошла остановка сердечной деятельности по типу асистолии. Реанимационные мероприятия в полном объеме в течение 30 минут оказались не эффективными, констатирована биологическая смерть. Труп пациента был направлен на патологоанатомическое вскрытие. Патологоанатомическое вскрытие выполнено по методу Шора с полной эвисцерацией. При вскрытии произведено подробное макроскопическое и микроскопическое исследование сердца и его сосудов.

Результаты исследования и обсуждение. При патоморфологическом исследовании сердца обнаружены три основные артерии органа с единичными жировыми полосками и фиброзными бляшками. Миокард по передней стенке левого желудочка был неравномерного кровенаполнения. На уровне передней межжелудочковой артерии обнаружен участок «мышечного мостика» длиной 4 см (рис. 2, 3, 4). Гистологически выявлено краевое стояние палочкоядерных лейкоцитов и начало лейкодиапедеза (рис. 6). Печень и селезенка увеличены, легкие водянистые, при надавливании с их поверхности стекает пенистая розовая жидкость, микроскопически наблюдается внутри-альвеолярный отек легкого (рис. 5), костный мозг на распиле красный и сочный, микроскопически выявлена множественная миелома (рис. 7). Как представляется авторам, множественная миелома находилась на начальном этапе развития без видимых изменений костных структур.

Заключение. Таким образом, тщательное патоморфологическое исследование сердца позволило обнаружить мышечный миокардиальный мостик. В фазе систолы сердца пропускная способность мышечного мостика ограничена, что во многом объясняет развитие инфаркта миокарда 2 типа. Важно помнить о вероятности развития инфаркта миокарда в условиях интрамурального положения коронарной артерии. В анализируемом случае имело место сочетание двух нозологических форм – аномалии развития коронарной артерии и плазмобластной, диффузной формы миеломной болезни.

Рис. 2. Сердце с продольно разрезанной передней межжелудочковой артерией в области миокардиального мостика.

Рис. 3. Поперечный срез передней межжелудочковой артерии в области миокардиального мостика, отечность стенки сосуда. Окр.: гематоксилином-эозином. Ув.: х400.

Рис. 4. Поперечный срез передней межжелудочковой артерии в области миокардиального мостика, отечность стенки сосуда. Окр.: гематоксилином-эозином. Ув.: х400.

Рис. 5. Внутриальвеолярный отек легких, в просвете альвеол розовая отечная белковая жидкость. Полнокровие капилляров межальвеолярной перегородки и артерий. Окр.: гематоксилином-эозином. Ув.: х400.

Рис. 6. Краевое стояние лейкоцитов с выходом в интерстициальные пространства миокарда, внутриклеточный отек кардиомиоцитов. Полнокровные капилляры. Окр.: гематоксилином-эозином. Ув.: х400.

Рис. 7. Красный костный мозг. Скопления плазмобластов, гипоплазия эритро-миелопоэза, разрушение костных структур остеокластами. Окр.: гематоксилином-эозином. Ув.: х400.