Случай синдрома преждевременного возбуждения желудочков (тип WPW) у ребенка 10 лет

Болезни сердечно – сосудистой системы ежегодно уносят жизни более миллиона людей, лидируя на протяжении последних двух десятилетий среди причин смерти. В последние годы произошли существенные изменения в структуре кардиологической патологии у детей, и одно из ведущих мест заняли нарушения ритма и проводимости сердца, которые встречаются в детском возрасте гораздо чаще, чем представилось ранее, составляя, по данным разных авторов, до 30% от всех сердечно – сосудистых заболеваний [3, 5] . Значимость проблемы ранней адекватной диагностики и лечения нарушений ритма и проводимости сердца определяется их высокой распространенностью, склонностью к хроническому течению и ассоциацией с повышенным риском внезапной смерти.

Актуальность проблемы нарушение ритма и проводимости сердца обусловлена ещё тем, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых, несовместимых с жизнью органических изменений в сердце [3,8] . К сожалению, во многих странах мира, при определении внимания к медицинским и социальным аспектам проблемы сердечно – сосудистой патологии, до настоящего времени явно недооценивается возможный эффект педиатрических программ по снижению заболеваемости и смертности [1] .

В последние годы в развитии учения о нарушениях ритма и проводимости сердца достигнуты значительные успехи [1] . Это связано с прогрессом в области электрофизиологии и биохимии миокарда, а также внедрение в практику детских кардиологов новых высокоинформативных методов исследования [4,5,7] . Однако, парадоксальным является тот факт, что в среде клиницистов до настоящего времени нет единодушия в понимании того, что же следует именовать сердечными аритмиями. Многие отечественные и зарубежные специалисты по аритмогенезу [1,3] придерживаются широкого подхода к трактовке аритмий и относят к ним любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового в частности, изменением частоты регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушения связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Как показывают исследования отечественных и зарубежных кардиологов у детей встречаются практически все известные в настоящее время виды нарушений сердечного ритма и проводимости, в том числе, и синдром преждевременного возбуждения желудочков [тип WPW].

Термин «предвозбуждения» желудочков означает, что часть или весь желудочковый миокард из – за более быстрого прохождения синусового импульса по дополнительным проводящим путям [пучок Палладино – Кента, трактов Джеймса, Брашанмаше, волокон Махайма, Махайма – Леви] возбуждается с определенным опережением по сравнению с нормальным распространением импульса по атриовентрикулярном узлу – систем Гиса – Пуркинье [1,2,6] .

В зависимости от клинико – инструментальной характеристики различают синдром и феномен преждевременного возбуждения желудочков [2,   6].    Под    синдромом понимают полную клинико – электрокардиографическую характеристику ПВЖ в сочетании отягощенной наследственностью по аритмиям и наличии приступов тахиаритмий. Доказано, что как синдром так и феномен появляются транзиторно, не проявляющиеся клинически т.е. имеют латентную форму [2].

Синдром WPW предвозбуждения желудочков обусловлен наличием дополнительного пути проведения импульса [Палладино – Кента], который соединяет миокард предсердий и желудочков в обход нормального атриовентрикулярного проведения [2, 3, 6] . Известно, что в нормальной проводящей системе сердца на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, а по пучку Палладино – Кента импульсы проводятся без замедления [5, 6] . В результате возникает преждевременное возбуждение желудочков, ЭКГ отражением которых является укорочение интервала P – Q, появление ⩟ - волны, некоторое уширение желудочкого комплекса, вторичные (дискордантные) признаки нарушения реполяризации желудочков, смещение сегмента ST – T (инверсия или реверсия), а также зубца Т [2, 3, 6] . При этом степень предвозбуждения и величина ⩟ - волны зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца (в основном атриовентрикулярного узла) и в дополнительном пути проведения импульса [3] .

Синдром WPW встречается во всех возрастах у 0,004 – 0,31% детей и у 0,15% взрослых [2] , а среди популяции детей школьного возраста в структуре WPW синдром составляет 11%. Основными электрокардиографическими признаками являются:

⦁ укорочение интервала P – Q (R) до 11 с и менее;

⦁деформация восходящего колена комплекса QRS с положительной или отрицательной⩟ - волной;

⦁уширение (от 11 до 14 с) и зазубривание комплекса QRS;

⦁уширение комплекса QRS равно укорочению интервала P – Q(R);

⦁смещение сегмента ST и зубца T в сторону, противоположную направлению комплекса QRS.

⦁ нормализация зубцов желудочкого комплекса в момент приступа наджелудочковой тахикардии.

Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что примерно у 80% больных рано или поздно развиваются приступы (пароксизмы) наджелудочковой тахикардии, что в некоторых случаях представляет непосредственную угрозу для жизни – внезапная смерть [4, 6] .

В этом плане представляется демонстративным наблюдение за больным 10 лет с приступами наджелудочковой тахикардии при синдроме WPWтип В(№ ИБ 7442\885). Ребенок Махмудов Кудратилло 2009 года рождения, родился в Андижанском районе, от I беременности и первых естественно протекающих родов, от молодых родителей, с массой тела 2500 гр. Рос и развивался согласно возрасту. В анамнезе - частые острые респираторные заболевания. Наследственность отягощена заболеваниями, с дисфункцией вегетативного отдела нервной системы трофотропной направленностью: у отца, пищевая аллергия; у матери гипервозбудимость, нейродермит; у сестры матери – тиреотоксикоз; у дяди по материнской линии артериальная гипертензия. В анамнезе неоднократно приступы сердцебиения, слабости, головокружения, что явилось основанием для госпитализации.

При поступлении жалобы на приступы сердцебиения, чувство тяжести в области сердца, быструю утомляемость, общую слабость, отсутствие аппетита. Состояние средней тяжести. МТ = 20,0 кг, ДТ = 104 см. Кожные покровы чистые. Подкожно – жировая клетчатка развита умерено. Костно – мышечная система: некоторая уплощенность грудной клетки в передне – заднем направлении, деформация из – за сколиоза, отмечается искривление мизинцев (клинодактилия). Лимфатические узлы не увеличены. Сердечно – сосудистая система: границы сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Физикально: тоны сердца приглушены, ЧСС в покое 108 – 111 ударов в 1 мин. Органы дыхания: без патологических отклонений. Печень и селезёнка не увеличены. Физиологические оправления без нарушений. Нервная система: ребёнок плаксив, гипервозбудимый. Отмечается красный дермографизм, ахиловые и коленные рефлексы слабо положительные. На ЭКГ от 05.07.2019 г. (Рис. 1.Часть А. внеприступный период) отмечается RR = 0,74" - 0,76", ЧСС = 79 – 81 ударов в мин, QRS = 0,12, QTф = 0,35,QT1 = 0,20, T1 – T= 0,12, ST – T = 0,12, P – T = 0,44, T–P = 0,26, ⩟ - волна воI, III, AVR, AVL, V1 –V6отведениях.

Во время осмотра, при относительно спокойном состоянии больного, нами была проведена провокационная проба (внезапное падение предмета с подоконника) и возникшее волнение ребенка вызвало развитие приступа наджелудочковой тахикардии (Рис. 1. Часть Б). Запись ЭКГ в момент приступа зарегистрировала учащение ЧСС до 188 уд\мин, инверсия сегмента ST – Tсливные (Т - Р), ⩟ - волна исчезла, QRS укорочен (0,06").

При возникновении приступа тахикардии первоначально помощь ребенку нами оказывалась с использованием ваготропных приемов, а именно, попросили дуть через тонкую трубочку и затем согнув ноги в коленных суставах прижать к животу. Приступ тахикардии не снимался. В связи с этим нами было решено подключить медикаментозную терапию. В качестве препарата выбора мы использовали аденозин из расчёта 0,1 мг/кг.

Наблюдение за ребёнком в течение 30 минут показало, что приступ наджелудочковой тахикардии не купировался, в связи с чем, было решено повторное введение аденозина, но уже в дозе 0,2 мг/кг, который мгновенно купировал приступ. Больной был выписан в удовлетворительном состоянии на пятые сутки после полученного лечения.

Рис 1. Часть А. Приступный период.

чсс

79-81

0,74с

(R) = 0,10c

QRS

0,12с

Рис 2. Часть Б

. Внеприступный период.

чтф

»—_______                                                                 -^_

Синдром WPW тип В. При варианте В в правых грудных отведениях (V1 – V2) наблюдаются комплексы rS, в левых грудных отведениях – высокие зубцы R. В II, III, AVF отведениях наблюдается зубец Q. Положительная ⩟ - волна в отведениях I, AVL, V5 – V6 отведениях и отрицательная ⩟ - волна в отведениях II, III, AVF, V1 – V4, укорочение интервала P – Q (R) и увеличение продолжительности комплекса QRS.

Таким образом, нами продемонстрирован клинический случай синдрома преждевременного возбуждения желудочков, осложнившийся наджелудочковой тахикардией у ребенка 10 лет. Данный больной нуждается в диспансеризации и строгим клиническим и ЭКГ контролем, с целью предотвращения приступов наджелудочковой тахикардией.