Случай успешного лечения больного, перенесшего тяжелый сепсис, в условиях центральной районной больницы

Сепсис – это системная реакция инфекционного происхождения, в тяжелых случаях приводящая к полиорганной недостаточности. Септический шок – это сочетание сепсиса с артериальной гипотонией [2]. Вторжение микроорганизмов вызывает в лавинообразную, нередко генерализованную реакцию. Если компенсаторные механизмы не справляются, что обычно имеет место при проникновении возбудителя в кровоток, нарушается гомеостаз и развивается дисфункция многих органов. Это септический синдром, или тяжелый сепсис. Дальнейшее истощение компенсаторных механизмов ведет к нарастающей недостаточности жизненно важных органов и артериальной гипотонии, то есть к септическому шоку [5].

Если начальная фаза сепсиса, как правило, обратима, то септический шок даже при интенсивной терапии сопровождается очень высокой летальностью. Поскольку клиническая картина сепсиса может наблюдаться и в отсутствие инфекции, было предложено использовать термин «синдром системной воспалительной реакции», а о сепсисе говорить только тогда, когда инфек- ционная этиология установлена или предполагается [6].

Появление лихорадки (или гипотермии), тахипноэ и тахикардии часто означает начало сепсиса – системной воспалительной реакции на инфекцию Актуальность проблемы сепсиса определяется значительной частотой его развития и высокой летальностью [3]. В настоящее время в странах с высоким уровнем медицинской и социальной помощи населению уровень летальности при сепсисе составляет 35%, а у пациентов с септическим шоком достигает 70%. В 1991 г. в Чикаго проводилась конференция Американского колледжа пульмонологов и общества медицины критического состояния (АССР/SCMM), на которой в основу патогенеза сепсиса был положен так называемый синдром системного воспалительного ответа (SIRS) [1]. Сепсис является наиболее частой причиной летальных исходов в отделениях реанимации и интенсивной терапии, в США он занимает 13-е место среди причин смерти и является самой распространенной причиной шока. Бактериальные инфекции наиболее часто становятся при- чиной септического шока. В год диагностируется 300-500 тыс. случаев сепсиса, при этом шок развивается примерно у 40% пациентов [4, 9].

Escherichia coli (наиболее частый возбудитель), Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas (часто связана с предшествующей антибактериальной терапией и ожогами; наиболее высокая летальность), Bacteroides fragilis (наиболее частый возбудитель анаэробных бактериемий), Staphylococcus aureus (некоторые штаммы способны продуцировать токсин синдрома токсического шока), Streptococcus pneumoniae.

Грамотрицательный септический шок : впервые описали в 1951 г., развивается примерно у половины пациентов с грамотрицательным сепсисом, летальность достигает 50%, является причиной 115 000 случаев летальных исходов в год в США [9].

Грамположительный септический шок : наиболее частые причины – пневмонии и использование сосудистых катетеров, развивается примерно у половины больных, летальность не превышает 20% [3].

Источники инфекции : ротоглотка и пищеварительный тракт, область операции или инвазивной манипуляции, контаминация патогенной флорой оборудования для дыхательной и ингаляционной терапии, внутривенное введение инфицированных жидкостей.

Наиболее частые области развития ин фекции : легкие, брюшная полость, мочевыделительная система.

SIRS представляет собой первичный ответ организма на различные повреждающие стимулы (травма ожог и т.д.), обусловлен выбросом и циркуляцией медиаторов воспаления главным образом противовоспалительных цитокинов. Защитная роль противовоспалительных цитокинов проявляется при локальной работе в очаге воспаления, но их системная продукция, избыточная и генерализованная, приводит к развитию бактериально-токсического шока и органных дисфункций, что является причиной летального исхода на ранних этапах септического процесса [2, 10].

Факторы , способствующие повышению заболеваемости сепсисом : 1. Агрессивная химиотерапия и лучевая терапия онкологических больных.

• 2.    Возрастающее применение кортикостероидных и иммуносупрессивных препаратов у пациентов с небактериальными воспалительными заболеваниями и трансплантацией органов.

• 3.    Динамика демографических показателей: увеличение продолжительности периода высо-

• кого риска возникновения сепсиса – выхаживание новорожденных с высокой степенью недоношенности, увеличение продолжительности жизни и численности пожилых лиц, онкологических больных и пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями, диабетом, гранулоци-топенией.

• 4.    Развитие медицины, расширение использования инвазивных устройств: хирургических протезов, оборудования для дыхательной и ингаляционной терапии, внутрисосудистых и мочевых катетеров, парентерального питания.

• 5.    Нерациональное применение антимикробных препаратов, создающее условия для размножения, колонизации и развития инфекции более агрессивными и резистентными к антибиотикам микроорганизмами.

Лечение сепсиса представляет особую сложность из-за быстрого прогрессирования воспалительного процесса, септикопиемии и ранней полиорганной недостаточности. Принципиальную важность имеет факт увеличения летальности пациентов с сепсисом при применении неадекватной эмпирической терапии. Имеются данные о том, что от 7–15 до 30% пациентов с инфекциями кровотока получают неадекватную антибактериальную терапию [1-2]. Летальность пациентов с неадекватной терапией более чем в 2 раза выше летальности пациентов с адекватной терапией (61,9 и 28,4% соответственно) [7,8].

Приводим случай успешного лечения больного с сепсисом в условиях хирургического отделения ЦРБ.

Пациент С ., 44 г ., поступил в тяжелом состоянии в хирургическое отделение ЦРБ 02.07.2008 г. (на 15 сутки от момента начала заболевания) с диагнозом: флегмона мягких тканей спины, сепсис, двухсторонняя пневмония.

В экстренном порядке больной оперирован – выполнено вскрытие и дренирование гнойных очагов и затеков на спине. Назначено антибактериальное лечение – цефатоксимом, амикацином, инфузионная терапия, перевязки. В связи с ухудшением состояния, развитием тяжелой септической пневмонии больной переведен в отделение реанимации с явлениями полиорганной недостаточности, преимущественно почечной. На рентгенограмме грудной клетки– затенене-ние легочных полей с обеих сторон, гипотония, коагулопатия. При этом отмечался высокий уровень токсемии (индекс интоксикации – 79), нарастающая гепатопатия и энцефалопатия.

В связи с наличием выраженной интоксикации и наличием гнойных затеков больной повторно оперирован. Произведено вскрытие и дренирование гнойных затеков мягких тканей спины, поясничной области.

Послеоперационный диагноз: флегмона мягких тканей спины, сепсис, септическая двусторонняя пневмония. Со второго дня послеоперационного периода отмечалось прогрессирование полиорганной недостаточности с вовлечением в патологический процесс легких.

Проводилось комплексное лечение, включающее в себя интенсивную антибактериальную терапию- тиенам, сульмавер в сочетании с метронидазолом. Последовательное применение данных антибактериальных препаратов было оправданным, так как при дальнейшем бактериологическом исследовании роста микрофлоры не было. В качестве иммуномодулятора использовался ронколейкин по схеме. Инфузионная терапия проводилась в соответствии со стадией острой почечной недостаточности, уровнем потери жидкости и электролитов. Коррекцию проводили и объема инфузии и непосредственно инфузионно-трансфузионных сред. Предпочтение отдавали свежезамороженной плазме, аминокислотам. Нутритивная поддержка осуществлялась полисубстрактной смесью для энтерального питания, препаратом «Аминасол» и концентрированными растворами глюкозы. С целью детоксикации использовали в максимальной суточной дозировке «Реамберин».

Следует отметить, что синдром острого повреждения легких привел к развитию острой дыхательной недостаточности диффузного характера, компенсируемой оксигенотерапией, при этом продленной ИВЛ не потребовалось.

По экстренным показаниям выполнена санация, дренирование новых абсцессов и затеков на верхних конечностях (на предплечьях). Состояние пациента удалось стабилизировать на 15 сутки, когда были купированы явления энцефалопатии, гепатопатии, коагулопатии. Больной С. выписан 30.07.2009 г. (на 29 сутки от начала заболевания).

Клинический диагноз: карбункулы спины, флегмона мягких тканей. Сепсис. Полиорганная недостаточность (острая почечная, гепатоцереб-ральная, дыхательная). Двухсторонняя септическая пневмония.

Приведенное клиническое наблюдение показывает, что только комплексный подход в лечении сепсиса – активная хирургическая тактика, интенсивная комплексная терапия имеющихся осложнений сепсиса с учетом патогенетических механизмов течения заболевания – позволяет эффективно лечить это тяжелое заболевание.