Содержание эндотелина-1 и высокомолекулярного кининогена в крови больных раком молочной железы после перенесенной инфекции SARS-COV-2

Автор: Франциянц Е.М., Сурикова Е.И., Владимирова Л.Ю., Мягкова В.С., Кательницкая О.В., Погорелова Ю.А., Лысенко И.Б., Енгибарян М.А.

Журнал: Сибирский онкологический журнал @siboncoj

Рубрика: Клинические исследования

Статья в выпуске: 1 т.21, 2022 года.

Бесплатный доступ

Цель исследования - изучить содержание эндотелина-1 (ЭТ-1) и высокомолекулярного кининогена (ВМК) в крови больных раком молочной железы (РМЖ), перенесших в анамнезе новую коронавирусную инфекцию. материал и методы. Основную группу составили 20 больных РМЖ ii-iV стадий (инвазивная карцинома). На момент инфицирования вирусом saRs-coV-2 все больные получали химиотерапию. Группу сравнения составили 19 женщин без онкологической патологии, сопоставимых по возрасту. Все обследованные перенесли новую коронавирусную инфекцию в июне - октябре 2020 г., подтвержденную положительным результатом Rt-pcR на антиген и наличием антител к вирусу saRs-coV-2. Через 3-10 нед от положительного результата на антиген saRs-coV-2 в крови ИФА-методом определяли содержание ЭТ-1 и ВМК. В контрольную группу включили 10 женщин без онкологической патологии, не имевших симптомов coVid-19 и антител к вирусу saRs-coV-2. результаты. В группе сравнения содержание ЭТ-1 находилось в пределах референсных значений, а содержание ВМК - значительно выше. Только у больных РМЖ с метастатическим поражением легких до инфекции уровень ЭТ-1 был выше, чем в группе сравнения, у остальных (при отсутствии метастазов в легкие, легком течении инфекции или в виде пневмонии) он не отличался от уровня в группах сравнения и контроля. Содержание ВМК в основной и группе сравнения было значительно выше, чем в контроле. При этом среди больных РМЖ выделяется группа женщин с содержанием ЭТ-1 и ВМК значительно выше референсного уровня, большинство из которых имели метастазы в легкое и перенесли coVid-пневмонию. заключение. Изучение содержания в крови ВМК показало, что системы контактной активации плазмы и калликреин-кининовая находятся в активированном состоянии в течение длительного периода после инфицирования как у больных РМЖ, так и у женщин без онкологической патологии. При этом у части больных РМЖ длительно сохраняется высокий уровень ЭТ-1 - маркера эндотелиальной дисфункции. Эти результаты согласуются с результатами других исследований, подтверждающих гипотезу о том, что инфекция, вызванная вирусом saRs-coV-2, является системным сосудистым заболеванием с длительными последствиями, механизмы которого нуждаются в дальнейшем изучении.

Еще

Рак молочной железы, sars-cov-2, covid-19, эндотелин-1, высокомолекулярный кининоген, гемостаз

Короткий адрес: https://sciup.org/140290554

IDR: 140290554   |   DOI: 10.21294/1814-4861-2022-21-1-29-36

Список литературы Содержание эндотелина-1 и высокомолекулярного кининогена в крови больных раком молочной железы после перенесенной инфекции SARS-COV-2

  • Кит О.И., Геворкян Ю.А., Солдаткина Н.В., Геворкян Э.Ю. Особенности лечения пациентов с онкологическими заболеваниями и проведение клинических исследований в области онкологии в условиях пандемии COVID-19: опыт зарубежных стран. Вестник Российской академии медицинских наук. 2020; 75(4): 278–82. doi: 10.15690/vramn1384. [Kit O.I., Gevorkyan Y.A., Soldatkina N.V., Gevorkyan E.Y. Cancer treatment and research in the context of COVID-19 pandemic: the experience of foreign countries. Annals of the Russian academy of medical sciences. 2020; 75(4): 278–82. (in Russian)]. doi: 10.15690/vramn1384.
  • Poortmans P.M., Guarneri V., Cardoso M.J. Cancer and COVID-19: what do we really know? Lancet. 2020; 395(10241): 1884–5. doi: 10.1016/S0140-6736(20)31240-X.
  • Goshua G., Pine A.B., Meizlish M.L., Chang C.H., Zhang H., Bahel P., Baluha A., Bar N., Bona R.D., Burns A.J., Dela Cruz C.S., Dumont A., Halene S., Hwa J., Koff J., Menninger H., Neparidze N., Price C., Siner J.M., Tormey C., Rinder H.M., Chun H.J., Lee A.I. Endotheliopathy in COVID-19-associated coagulopathy: evidence from a single-centre, cross-sectional study. Lancet Haematol. 2020; 7(8): 575–82. doi: 10.1016/S2352-3026(20)30216-7.
  • Varga Z., Flammer A.J., Steiger P., Haberecker M., Andermatt R., Zinkernagel A.S., Mehra M.R., Schuepbach R.A., Ruschitzka F., Moch H. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020; 395(10234): 1417–8. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30937-5.
  • Barbosa L.C., Gonçalves T.L., de Araujo L.P., Rosario L.V.O., Ferrer V.P. Endothelial cells and SARS-CoV-2: An intimate relationship. Vascul Pharmacol. 2021; 137: 106829. doi: 10.1016/j.vph.2021.106829.
  • Bombardini T., Picano E. Angiotensin-Converting Enzyme 2 as the Molecular Bridge Between Epidemiologic and Clinical Features of COVID-19. Can J Cardiol. 2020; 36(5): 784. doi: 10.1016/j.cjca.2020.03.026.
  • Teuwen L.A., Geldhof V., Pasut A., Carmeliet P. COVID-19: the vasculature unleashed. Nat Rev Immunol. 2020; 20(7): 389–91. doi: 10.1038/s41577-020-0343-0.
  • Antoniak S. The coagulation system in host defense. Res Pract Thromb Haemost. 2018; 2(3): 549–57. doi: 10.1002/rth2.12109.
  • Schmaier A.H. The contact activation and kallikrein/kinin systems: pathophysiologic and physiologic activities. J Thromb Haemost. 2016; 14(1): 28–39. doi: 10.1111/jth.13194.
  • Oehmcke-Hecht S., Köhler J. Interaction of the Human Contact System with Pathogens-An Update. Front Immunol. 2018; 9: 312. doi: 10.3389/fimmu.2018.00312.
  • Jukema B.N., de Maat S., Maas C. Processing of Factor XII during Inflammatory Reactions. Front Med (Lausanne). 2016; 3: 52. doi: 10.3389/fmed.2016.00052.
  • Dagnino A.P.A., Campos M.M., Silva R.B.M. Kinins and Their Receptors in Infectious Diseases. Pharmaceuticals (Basel). 2020; 13(9): 215. doi: 10.3390/ph13090215.
  • Czick M., Shapter C., Shapter R. COVID’s Razor: RAS Imbalance, the Common Denominator Across Disparate, Unexpected Aspects of COVID-19. Diabetes Metab Syndr Obes. 2020; 13: 3169–92. doi: 10.2147/DMSO.S265518.
  • Garvin M.R., Alvarez C., Miller J.I., Prates E.T., Walker A.M., Amos B.K., Mast A.E., Justice A., Aronow B., Jacobson D. A mechanistic model and therapeutic interventions for COVID-19 involving a RAS-mediated bradykinin storm. Elife. 2020; 9: 59177. doi: 10.7554/eLife.59177.
  • Meini S., Zanichelli A., Sbrojavacca R., Iuri F., Roberts A.T., Suffritti C., Tascini C. Understanding the Pathophysiology of COVID-19: Could the Contact System Be the Key? Front Immunol. 2020; 11: 2014. doi: 10.3389/fimmu.2020.02014.
  • van de Veerdonk F.L., Netea M.G., van Deuren M., van der Meer J.W., de Mast Q., Brüggemann R.J., van der Hoeven H. Kallikrein-kinin blockade in patients with COVID-19 to prevent acute respiratory distress syndrome. Elife. 2020; 9: 57555. doi: 10.7554/eLife.57555.
  • Deng H., Tang T.X., Chen D., Tang L.S., Yang X.P., Tang Z.H. Endothelial Dysfunction and SARS-CoV-2 Infection: Association and Therapeutic Strategies. Pathogens. 2021; 10(5): 582. doi: 10.3390/pathogens10050582.
  • Carpenter T.C., Schomberg S., Stenmark K.R. Endothelin-mediated increases in lung VEGF content promote vascular leak in young rats exposed to viral infection and hypoxia. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2005; 289(6): 75–82. doi: 10.1152/ajplung.00251.2005.
  • Teder P., Noble P.W. A cytokine reborn? Endothelin-1 in pulmonary inflammation and fibrosis. Am J Respir Cell Mol Biol. 2000; 23(1): 7–10. doi: 10.1165/ajrcmb.23.1.f192.
  • Samransamruajkit R., Moonviriyakit K., Vanapongtipagorn P., Prapphal N., Deerojanawong J., Poovorawan Y. Plasma endothelin-1 in infants and young children with acute bronchiolitis and viral pneumonia. Asian Pac J Allergy Immunol. 2002; 20(4): 229-34.
  • Schuetz P., Stolz D., Mueller B., Morgenthaler N.G., Struck J., Mueller C., Bingisser R., Tamm M., Christ-Crain M. Endothelin-1 precursor peptides correlate with severity of disease and outcome in patients with community acquired pneumonia. BMC Infect Dis. 2008; 8: 22. doi: 10.1186/1471-2334-8-22.
  • Freeman B.D., Machado F.S., Tanowitz H.B., Desruisseaux M.S. Endothelin-1 and its role in the pathogenesis of infectious diseases. Life Sci. 2014; 118(2): 110–9. doi: 10.1016/j.lfs.2014.04.021.
  • Bagnato A., Loizidou M., Pflug B.R., Curwen J., Growcott J. Role of the endothelin axis and its antagonists in the treatment of cancer. Br J Pharmacol. 2011; 163(2): 220–33. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01217.x.
  • Shukla M., Betapudi V., Alluri R.K., Merkulov S., Hale J., Lathia J., McCrae K.R. Regulation of the Tumor Microenvironment By High Molecular Weight Kininogen. Blood. 2016; 128(22): 1394. doi.org/10.1182/blood.V128.22.1394.1394.
  • Zhou Y., Wang W., Wei R., Jiang G., Li F., Chen X., Wang X., Long S., Ma D., Xi L. Serum bradykinin levels as a diagnostic marker in cervical cancer with a potential mechanism to promote VEGF expression via BDKRB2. Int J Oncol. 2019 Jul; 55(1): 131–41. doi: 10.3892/ijo.2019.4792.
  • Stauffer B.L., Westby C.M., DeSouza C.A. Endothelin-1, aging and hypertension. Curr Opin Cardiol. 2008; 23(4): 350–5. doi: 10.1097/HCO.0b013e328302f3c6.
  • Gershom E.S., Sutherland M.R., Lollar P., Pryzdial E.L. Involvement of the contact phase and intrinsic pathway in herpes simplex virusinitiated plasma coagulation. J Thromb Haemost. 2010; 8(5): 1037–43. doi: 10.1111/j.1538-7836.2010.03789.x.
  • Taylor S.L., Wahl-Jensen V., Copeland A.M., Jahrling P.B., Schmaljohn C.S. Endothelial cell permeability during hantavirus infection involves factor XII-dependent increased activation of the kallikrein-kinin system. PLoS Pathog. 2013; 9(7): 1003470. doi: 10.1371/journal.ppat.1003470.
  • Gregoriano C., Damm D., Kutz A., Koch D., Wolfisberg S., Haubitz S., Conen A., Bernasconi L., Hammerer-Lercher A., Fux C.A., Mueller B., Schuetz P. Association of endothelial activation assessed through endothelin-I precursor peptide measurement with mortality in COVID-19 patients: an observational analysis. Respiratory Research. 2021; (22): 148.
Еще
Статья научная