Состояние гемодинамики сосудов сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме у больных с сахарным диабетом 2 типа

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 617.7-007.681:616.379-008.64                   

Сахарный диабет 2 типа относится к полисистемным заболеваниям, сопровождающийся патологией ряда органов в организме и в первую очередь органа зрения. Наряду с этим, первичная открытоугольгая глаукома (ПОУГ) рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в развитии которого предполагается важная роль различных патогенетических механизмов — сосудистых, дистрофических, метаболических, иммунных, вызывающие срыв регуляции внутриглазного давления [1, 2].

Первичная открытоугольная глаукома и сахарный диабет 2 типа относятся к коморбидным заболеваниям, сочетание этих патологий составляет во всем мире от 5,9% до 13% [3]. Вопросы патогенеза и биологических связей развития ПОУГ и СД 2 типа являются предметом, многочисленных исследований. Развитие глаукомы при сахарном диабете, по данным литературы, составляет 2,5–15,6% [4–6].

С ростом длительности течения диабета отмечено повышение фактора риска развития глаукомы [7]. В настоящее время первичная открытоугольная глаукома и диабетическая ретинопатия (ДР) являются лидирующими причинами слепоты во всем мире среди трудоспособного возраста до 20–30% [8, 9].

По мировым данным развитие диабетической ретинопатии отмечается у каждого третьего больного с сахарным диабетом, у каждого 10 развивается угроза потери зрения [10]. Одним из факторов развития и прогрессирования диабетической ретинопатии являются поражения артериол, капилляров и посткапиллярных венул с развитием микроаневризм, кровоизлияний, неоваскуляризации на глазном дне и последующих пролиферативных процессов [11]. По данным литературы, выявлено уменьшение артериол сетчатки у больных с СД 2 типа [12, 13].

В основе патогенеза микроциркуляторных нарушений имеет место поражение эндотелия сосудистой стенки, ее базальной мембраны и перицитов на фоне хронической гипергликемии [14, 15]. Патогенез первичной открытоугольной глаукомы, как многофакторного нейродегенеративного заболевания, остается до конца неизученным и индивидуальным. Особенно крайне важно выявление механизма повышения внутриглазного давления у больных сахарным диабетом 2 типа. В последние годы доказана корреляция нарушения кровотока в центральной артерии сетчатки с низкочастотной амплитудой рэоэнцефалография (РЭГ) палочковых фоторецепторов [16] в соответствии с чем, представляет интерес исследование гемодинамики сосудов сетчатки глаза у больных с ПОУГ и сахарным диабетом 2 типа. В связи с вышеизложенным поставлена цель: Изучить особенности линейной скорости кровотока с калиброметрией в центральной артерии и вены сетчатки у больных с ПОУГ и сахарным диабетом 2 типа.

Материалы и методы

Проведено обследование 220 глаз (110 больных) с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) с сахарным диабетом 2 типа и 40 глаз (20 больных) с глаукомой без сахарного диабета.

По возрастному составу больные основной группы распределялись: до 50 лет — 20 человек (18,2%); от 51 до 60 лет — 40 человек (36,3%); от 61 до 70 лет — 30 человек (27,3%); старше 70 лет — 20 человек (18,2%). Средний возраст составлял 58±0,35 лет; 35 больных мужчин — 32% и 75 больных женщин — 68%.

По длительности течения сахарного диабета до 5 лет — 25 человек (22,72%); от 6-10 лет — 35 человек (31,8%); от 11 до 20 лет — 25 человек (22,73%); выше 20 лет — 25 человек (22,73%).

На таблетированном режиме находилось 60 человек — 55%, на инсулине — 50 человек (45%). В зависимости от уровня гликированного гемоглобина HBAıC: до 6,5% — 30 больных (27,2%), от 6,5% до 7,5% — 40 больных (36,4%), выше 7,5% — 40 больных (36,4%).

Согласно классификации диабетической ретинопатии (ДР) по E. Kohner и M. Porta (1991): ДР I стадии непролиферативной — 147 глаз (73 больных, 66,8%); ДР II стадии препролиферативной — 47 глаз (26 больных, 21,4%): ДР III стадии пролиферативной — 26 глаз (13 больных, 11,8%).

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) распределялась по стадиям: с начальной стадией — 136 глаз (73 больных, 61,8%); с развитой — 80 глаз (52 больных, 36,4%); с далекозашедшей — 4 глаза (4 больных,1,8%).

Наряду с общепринятыми методами исследования проводились: офтальмоскопия с линзой Гольдмана, бинокулярный офтальмоскоп (Schepevsa), и линзой Volk-90,0D (USA), гониоскопия с линзами (Краснова, Goldmana), тонометрия по Маклакову, пневмотонометрия NT-2000 фирмы NIidek (Япония), упрощенная тонография по Нестерову, (OCT) диска зрительного нерва и желтого пятна Carl Zeiss Cirrus, HD OCT Model 4000/5000 Germany), ОСТ сосудов сетчатки с калиброметрией (Cirrus HD-OCT Carl Zeiss), ультразвуковая диагностика (УЗД) сосудов центральной артерии и вены сетчатки (УЗ - система экспертного класса Sono Scapesq», УЗИ глаза.

Статистический анализ исследования проводился согласно общепринятым методикам с помощью программных средств Microsoft Office 2010 для операционных систем Windows XP и программы Statistica. Данные представлены средней арифметической и ее стандартным отклонением (M±m). За достоверный показатель принималась разница величин P˂0.05.

Обсуждение результатов

Одним из главных источников кровоснабжения диска зрительного нерва являются сосудистые ветви центральной артерии сетчатки (ЦАС), при патологии которых у больных с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) развивается оптическая нейропатия (ГОН).

Учитывая нарушения микроциркуляции в сосудах при сахарном диабете, представляет интерес особенности патологии сосудов сетчатки у больных с ПОУГ с СД 2 типа.

Таблица 1

СОСТОЯНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ

ПРИ ПОУГ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Стадии ПОУГ	Показатели гемодинамики в сосудах сетчатки
	ЛСК ЦАС см/сек	Ri ЦАС	ЛСК ЦВС см/сек	ЛСК ВГВ см/сек
с СД 2 типа I стадия 136 глаз	12,5±0,66 ∆∆	0,80±0,014 ∆	8,0±0,5 ∆∆	11,2±0,42
Без СД 2 типа (20 глаз)	16,0±0,51	0,82±0,014 ∆	5,2±0,53	10,8±0,52
II стадия с СД 2 типа (80 глаз)	11,0±0,46 ∆∆	0,83±0,014 ∆	9,0±0,52 ∆∆	12,3±0,46 ∆
Без СД 2 типа (23 глаз)	12,8±0,66 ∆	0,9±0,015 ∆	6,8±0,54	10,4±0,49
КГ 20 глаз без глаукомы	15,50±0,6	0,65±0,012	4,0-6,0	8,0-10,0

∆-P ˂ 0,05 ∆∆-P ˂ 0,01

Как видно из данных Таблицы 1 у больных с ПОУГ при СД 2 типа выявлены явления ангиоспазма сосудов ЦАС как при начальной, так и при развитой стадиях глаукомы. Коэффициент резистивности (Ri) равен соответственно 0,80±0,014 и 0,83±0,014, против 0,65±0,012 в КГ (P˂0,05). В соответствии с этим, выявлено достоверное расстройства линейной скорости кровотока (ЛСК) в артерио-венозной системе - (ЦАС и ЦВС). Так, отмечается достоверное понижение ЛСК в ЦАС у больных с ПОУГ с СД 2типа при начальной и развитой стадиях до 12,5±0,66 см/сек и 11,0±0,46 см/сек, против показателей без сахарного диабета соответственно- 16,0±0,51 см/сек и 12,8±0,66см/сек и КГ - 15,50±0,6см/сек (P˂0,05) (Рисунок 1).

ЦВС

—■— ЦАС

Рисунок 1. ЛСК в сосудах сетчатки при развитой стадии ПОУГ с СД 2 типа

Наряду с этим, имеет место замедление кровотока в сосудах ЦВС у больных с ПОУГ и СД 2 типа. Так, при начальной и развитой стадиях глаукомы ЛСК равна 8,0±0,5см/сек и 9,0±0,52 см/сек против 5,2±0,53см/секи 6,3±0,54см/сек без диабета и КГ — 5,0±0,52 (P˂0.05) (Рисунок 1). Одним из факторов нарушения ЛСК в сосудах сетчатки является изменения калибра ЦАС И ЦВС.

Как видно из данных Таблицы 2 и Рисунка 2 — у больных с ПОУГ при СД 2 типа вследствие замедления кровотока в венозной системе — ЦВС отмечается расширение калибра сосудов ЦАС до 91,9±0,67 мкм на 76 глазах - 56,2% и 93,5±0,65 мкм на 43 глазах — 54,5% при начальной и развитой стадиях глаукомы, против 103,6±0,62 мкм у больных с глаукомой без сахарного диабета и показателя КГ — 80,0±0,33мкм у здоровых лиц (P˂0,01, P˂0,05).

■ ЦВС

■ ЦАС

Рисунок 2. Калиброметрия сосудов сетчатки при ПОУГ с СД 2типа

Таблица 2

КАЛИБРОМЕТРИЯ СОСУДОВ СЕТЧАТКИ ПРИ ПОУГ У БОЛЬНЫХ СД 2 ТИПА

3 5		Сосуды	сетчатки
	§	ВВА и НВА		ВВВ и НВВ
		при СД          без СД (40	при СД	без СД ( 40 глаз)
		глаз)

co C3 E 40 m § EI 03 H о 1—1	3		5 о ^		5 о	1	5 о ^	1
	91,9±0,67 56,2% (76 глаз) ∆∆	-	103,5±0,62 75% (16 глаз) ∆∆	-	143±0,73 18,7% (25 глаз) ∆∆	97,6±0,9 75% (102 глаз) ∆∆∆	141,5±0,7 6 25,5% (10 глаз) ∆	102±0,9 20% (8 глаз)
о ОО H о 1—1 1—1	93,5±0,65 54,5% (43 глаз) ∆∆	-	103,6±0,62 56,5% (13 глаз) ∆∆	-	141±0,76 50% (40 глаз) ∆	99,5±0,9 50,0% (40 глаз) ∆	142±0,76 20,0% (8 глаз)	101±0,6 32,5% (13 глаз) ∆
'О' Я —	80,0±0,33					120±0,45

Наряду с этим, у больных с ПОУГ без сахарного диабета частота расширения сосудов ЦАС при начальной стадии выше — до 76%, по сравнению с больными глаукомой с СД 2 типа — до 56,2%.

Сужение калибра венозных сосудов ЦВС у больных с ПОУГ с СД 2 типа имеет место до 97,6±0,9 мкм — в 75% (102 глаза) при начальной стадии глаукомы, и до 99,5±0,9 мкм в 50% (40 глаз) при развитой стадии, при которой выявлено расширение калибров сосудов ЦВС до 141±0,76 мкм в 50% (40 глаз).

У больных с ПОУГ с СД 2 типа, при начальной стадии глаукомы превалирует сужение калибра сосудов ЦВС до 97,6±0,9 мкм (102 глаза) — 75% против калибра сосудов ЦВС без сахарного диабета 102±0,9 мкм — 20% (8 глаз) с преобладанием расширения до 141,5±0,76 мкм — 25,5% (P˂0.001). Такая же тенденция имеет место и при развитой стадии сужения калибра ЦВС при СД 2типа составляет 99,5±0,9 мкм — 50% (40 глаз) и без сахарного диабета

101±0,6 мкм — 32,5% (13 глаз) Рисунок 2.

Проведенные исследования сосудов у больных с ПОУГ и СД 2 типа выявили:

• -    достоверное замедление кровотока в ЦВС по сравнению с больными ПОУГ без сахарного диабета с уменьшением ЛСК в сосудах ЦАС.

• -    полнокровие с увеличением калибра сосудов ЦАС у больны с ПОУГ с СД 2 типа на фоне сужения калибра сосудов ЦВС в отличии от больных ПОУГ без сахарного диабета, у которых преобладало расширение калибра сосудов ЦВС в начальной стадии глаукомы.

• -    выявленные микроциркуляторные нарушения в сосудах сетчатки при ПОУГ с СД 2 типа, позволяют рекомендовать больным проведение адекватной терапии.

• -    особенности патологии сосудов сетчатки при сахарном диабете 2 типа являются факторами риска для прогрессии глаукомы.