Состояние гемомикроциркуляторного русла оболочек некоторых органов при ожоговом шоке в эксперименте

Проблема лечения ожоговой травмы продолжает привлекать большое внимание специалистов разного профиля и органов социальной зашиты в связи с повышением травматизма в современном мире [7, 6]. Несмотря на значительные успехи в лечении ожоговой травмы, летальность среди больных с обширными ожогами свыше 40 % поверхности тела достигает 80–90 % [1, 4, 9, 3, 8, 2]. Расстройства микроциркуляции занимают одну из ведущих ролей в патогенезе ожогового шока и изучение механизмов их развертывания имеет важное практическое значение в тактике лечения этой патологии.

Исходя из вышесказанного, целью настоящей работы явилось изучение нарушений в микроциркуляторном русле, возникающих в периоде ожогового шока в эксперименте.

Исследование проведено на 15 белых беспородных крысах обоего пола, весом 180–200 г. Под эфирным наркозом животным наносился ожог III Б степени на площади 25–30 % предварительно депилированной поверхности тела по методике, предложенной Е.В. Зиновьевым в 2000 г. Объектом исследования явились фиброзная капсула почки (ФКП), твердая оболочка головного мозга (ТОГМ) и брыжейка тонкой кишки (БТК). Для изучения микроциркулятор-ного русла указанных органов приготовлялись пленочные препараты, импрегнированные нитратом серебра по методу В.В. Куприянова (1965 г).

Изучение импрегнированных препаратов показало, что обширная термическая травма вызывает определенные изменения во всех уровнях микроциркуляции. Изменяется ход сосудов, которые в норме во всех исследованных объектах имели прямолинейный или плавноволнистый ход. При ожоговом шоке появляется зигзагообразная извилистость сосудов (артериолы и венулы образовывали до 4–5 волн в поле зрения). Контуры сосудов – деформированы и имели «изъеденный вид». На протяжении сосудов встречаются спазмированные участки, чередующиеся с участками колбообразного расширения. Такие изменения чаще наблюдались в аретриолах, что придавало им «четкообразный» вид. Прекапиллярные артериолы и посткапиллярные венулы также приобретают повышенную извилистость хода (до 7–8 волн в поле зрения). Наблюдается неравномерность диаметра, деформация контуров, местами стенки прекапилляров размыты.

Обменный отдел гемомикроциркуляторного русла претерпевает аналогичные изменения: капилляры деформированы, истончены. Сетевые гемокапилляры редуцированы, сохранены магистральные. Вследствие этого формируются бессосудистые зоны, а в некоторых участках кровеносная капиллярная сеть приобретает вид «клубочков» или «петель». Местами капилляры имеют прерывистый ход или слепо заканчиваются.

Ярко выражены внутрисосудистые изменения. Во всех звеньях микроциркуляции определяются признаки стаза. В крупных сосудах хорошо виден прерывистый, зернистый кровоток, обусловленный наличием крупных агрегатов, разделенных светлыми промежутками плазмы (plasma skimming). В сосудах меньшего диаметра видны различной формы и размеров плотные агрегаты из клеток крови.

В паравазальной соединительной ткани выявляется умеренная диффузная инфильтрация, паравазальные геморрагии.

Анализ собственных данных позволяет заключить, что выраженность указанных микро-циркуляторных расстройств по убывающей наблюдается сначала в ТОГМ, затем в ФКП и в последнюю очередь в БТК.