Состояние иммунной системы и патофизиологические механизмы развития послеродового эндометрита: обзор литературы
Автор: Аалиев Т.Б., Тухватшин Р.Р.
Журнал: Бюллетень науки и практики @bulletennauki
Рубрика: Медицинские науки
Статья в выпуске: 3 т.12, 2026 года.
Бесплатный доступ
Послеродовой эндометрит является одной из наиболее частых причин материнской заболеваемости и связан с комплексными нарушениями иммунного гомеостаза в раннем послеродовом периоде. Патофизиологические механизмы заболевания включают дисфункцию врождённого и адаптивного иммунитета, цитокиновый дисбаланс, недостаточную активность нейтрофилов и макрофагов, а также нарушение регуляции Т-регуляторных клеток. Эти изменения создают условия для избыточной активации воспалительного каскада, повреждения эндометрия, хронизации воспалительного процесса и формирования очагов хронического воспаления. Современные исследования подчёркивают ключевую роль цитокинов, включая IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10 и TGF-β, в регуляции локального воспаления и репарации эндометрия. Цитокиновый дисбаланс рассматривается как центральное звено патогенеза эндометрита и показатель тяжести воспалительного процесса. Нарушение взаимодействия между про- и противовоспалительными медиаторами сопровождается усилением повреждения тканей и повышением риска осложнений, включая генерализованную инфекцию и вторичное бесплодие. Комплексная оценка иммунного статуса родильниц, цитокинового профиля и функциональной активности клеточного иммунитета позволяет прогнозировать течение заболевания, выявлять группы высокого риска и индивидуализировать профилактические и терапевтические мероприятия. Перспективными подходами являются иммуномодулирующая терапия, коррекция микробиоты с использованием пробиотиков, антиоксидантная поддержка и нутритивная коррекция.
Послеродовой эндометрит, иммунный статус, цитокиновый дисбаланс, врождённый иммунитет, Т-регуляторные клетки, воспалительный каскад, иммуномодуляция, репарация эндометрия
Короткий адрес: https://sciup.org/14134722
IDR: 14134722 | УДК: 616.24–053.2:618.3 | DOI: 10.33619/2414-2948/124/40
State of the Immune System and Pathophysiological Mechanisms of Postpartum Endometritis Development: A Literature Review
Postpartum endometritis is one of the most common causes of maternal morbidity and is associated with complex disturbances of immune homeostasis in the early postpartum period. The pathophysiological mechanisms of the disease include dysfunction of both innate and adaptive immunity, cytokine imbalance, insufficient activity of neutrophils and macrophages, as well as impaired regulation of T-regulatory cells. These changes create conditions for excessive activation of the inflammatory cascade, endometrial damage, chronicity of the inflammatory process, and formation of foci of chronic inflammation. Current studies emphasize the key role of cytokines, including IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10, and TGF-β, in regulating local inflammation and endometrial repair. Cytokine imbalance is considered a central element in the pathogenesis of endometritis and a marker of the severity of the inflammatory process. Disruption of the interaction between pro- and anti-inflammatory mediators is accompanied by increased tissue damage and a higher risk of complications, including systemic infection and secondary infertility. Comprehensive assessment of the immune status of postpartum women, including cytokine profiling and evaluation of cellular immune function, allows for predicting disease course, identifying high-risk groups, and individualizing preventive and therapeutic interventions. Promising approaches include immunomodulatory therapy, microbiota correction using probiotics, antioxidant support, and nutritional supplementation.
