Состояние клеточного иммунитета у белок-дефицитных крыс с токсическим повреждением печени
Автор: Волощук О.Н., Копыльчук Г.П.
Журнал: Журнал стресс-физиологии и биохимии @jspb
Статья в выпуске: 2 т.13, 2017 года.
Бесплатный доступ
Актуальными являются исследования роли механизмов иммунитета в возникновении и поддержании воспалительных и деструктивных процессов в печени при токсическом гепатите и дефиците питательных веществ. Цель исследования - изучить количественное содержание и функциональную активность лейкоцитов в условиях гепатита, индуцированного ацетаминофеном, на фоне дефицита питательных белков. Наиболее выраженные изменения клеточного иммунитета наблюдаются у белок-дефицитных животных с ядовитым гепатитом. Явные дефекты как специфического, так и неспецифического клеточного иммунитета проявлялись лейкоцитозом, увеличивали количество сегментированных нейтрофилов в сыворотке крови против снижения их фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа, снижение общего количества лимфоцитов и одновременное снижение T- и B- лимфоциты были установлены в условиях ацетаминофен-индуцированной гепатотоксичности на фоне дефицита белка. Установленные изменения указывают на дефектное формирование состояния функционального иммунитета, которое может проявляться за счет снижения способности организма проводить реакцию клеточного и гуморального иммунитета. Результаты исследований могут быть использованы для обоснования терапевтических подходов к устранению и коррекции последствий нарушений иммунологического статуса в условиях ацетаминофен-индуцированного гепатита, усугубляемого лихорадкой белковых белков.
Короткий адрес: https://sciup.org/14324010
IDR: 14324010
Список литературы Состояние клеточного иммунитета у белок-дефицитных крыс с токсическим повреждением печени
- Adams D.H., Ju C., Ramaiah S.K., Uetrecht J., Jaeschke H. (2010) Mechanisms of Immune-Mediated Liver Injury, Toxicol Sci, 115(2), 307-321
- Chughlay M., Blockman K., Cohen A. (2015) Clinical approach to drug-induced liver injury. Current Allergy & Clinical Immunology. 28(4), 252-256
- Dara L., Liu Z.-X., Kaplowitz N. (2016) Mechanisms of adaptation and progression in idiosyncratic drug induced liver injury, clinical implications. Liver International, 36(2), 158-165
- Fisher К., Vuppalanchi R., Saxena R. (2015) Drug-Induced Liver Injury. Arch Pathol Lab Med, 139, 876-887
- Foureau D.M., Walling T.L., Maddukuri V., Anderson W., Culbreath K., Kleiner D.E., Ahrens W.A., Jacobs C., Watkins P.B., Fontana R.J., Chalasani N., Talwalkar J., Lee W.M., Stolz A., Serrano J., Bonkovsky H.L. (2014) Comparative analysis of portal hepatic infiltrating leucocytes in acute drug-induced liver injury, idiopathic autoimmune and viral hepatitis British Society for Immunology, Clinical and Experimental Immunology, 180, 40-511
- Holt M.P., Ju C. (2006) Mechanisms of Drug-Induced Liver Injury Submitted. The AAPS Journal. 8(1), Е48-Е54
- Liaskou E., Wilson D.V., Ye H. (2012) Innate Immune Cells in Liver Inflammation. Mediators of Inflammation, ID 949157
- Liu Y., Meyer C., Xu C., Weng H., Hellerbrand C., Dijke P., Doole S. (2013) Animal models of chronic liver diseases. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 304, G449-G468
- MacIver N.J., Jacobs S.R., Wieman H.L., Wofford J.A., Coloff J.L., Rathmell J.C. (2008) Glucose metabolism in lymphocytes is a regulated process with significant effects on immune cell function and survival. J. Leukocyte Biol., 84 (4), 949-957
- Manns M.P., Czaja A.J., Gorham J.D., Krawitt E.L., Mieli-Vergani G., Vergani D., Vierling J.M. (2010) Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis. Нepatology, 51(6), 1-31
- Neuman M.G., Maor Y., Nanau R.M., Melzer E., Mell H., Opris M., Cohen L., Malnick S. (2015) Alcoholic Liver Disease: Role of Cytokines. Biomolecules, 5, 2023-2034
- Reeves P.G., Nielsen F.H., Fahey G.C. (1993) AIN-93 Purified Diets for Laboratory Rodents: Final Report of the American Institute of Nutrition Ad Hoc Writing Committee on the Reformulation of the AIN-76A Rodent Diet. J. Nutr., 5, 1939-1951
- Voloshchuk O.N., Kopylchuk G.P. (2016) Activity of liver mitochondrial Krebs cycle NAD+-dependent dehydrogenases in rats with hepatitis induced by acetaminophen under conditions of alimentary protein deficiency. Biochemistry (Moscow) Supplement Series B: Biomedical Chemistry, 10(3), 283-286
- You Q., Cheng L., Reilly T.P., Wegmann D., Ju C. (2006) Role of Neutrophils in a Mouse Model of Halothane Induced Liver Injury, Hepatology, 44(6), 1421-1431