Состояние системы активации плазминогена в окружающих тканях базальноклеточного рака

Уровень и активность uPA достоверно не отличалось от контроля в перифокальных тканях первичных опухолей. В тканях рецидивной опухоли обнаружено повышение уровня показателя в 1,8 раза соответственно, активность uPA – оставалось на уровне контроля.

При язвенно-инфильтративной и поверхностной форме уровень PAI-1 был повышен в среднем в 1,7 раз, а его активность снижена в 2,2 и 1,7 раза соответственно. В ткани ПЗ солидной формы БКР содержание и активность PAI-1 оставалось на уровне контрольных значений, как и в случае рецидивной опухоли. «

В тканях ПЗ базалиом коэффициент соотношения tPA акт / tPA сод только при солидной и язвенно-инфильтративной форме БКР превышает в 2,9 и 2,2 раза соответствующий показатель в опухолевой ткани. При этом uPA акт / uPA сод в ПЗ всех первичных и рецидивных опухолей статистически значимо не отличался от здоровой кожи.

Коэффициент соотношения содержания uPA/tPA в тканях ПЗ первичных и рецидивных опухолей БКР достоверно не отличаются от такового в здоровой коже. Коэффициент соотношения uPA/tPA при первичных процессах достоверно снижен относительно нормы в среднем в 1,7 раза. В перифокальной ткани рецидивной опухоли, напротив, активность урокиназного активатора выше, поскольку отмечено увеличение uPAакт/ tPAакт в 1,5 раза по сравнению с данным показателем здоровой кожи.

Заключение. В тканях перифокальных зон как при первичном, так и при рецидивном БКРК значения большинства исследованных компонентов системы активации плазминогена снижены относительно ткани самой опухоли. Однако относительно показателей в здоровой коже ткани перифокальных зон первичных опухолей БКРК характеризуются повышенной активностью тканевого активатора плазминогена на фоне неизменного уровня и активности урокиназы. При этом содержание tPA и PAI-1, а также активность последнего в окружающих тканях первичных опухолей неодинаково.

По сравнению с нормой, показано снижение активности PAI-1 и повышение его содержания при язвенно-инфильтративных и поверхностных клинических формах БКР, а также снижение синтеза tPA при солидных и повышение при поверхностных опухолях. В ткани перифокальных зон рецидивных опухолей, напротив, выявлено усиление синтеза и активности урокиназного активатора, не сбалансированное ни выработкой ингибитора, ни активностью тканевого активатора.

Таким образом, показатели изученной системы в тканях перифокальных зон сходны по направленности изменений как с опухолевыми тканями (активность tPA, содержание PAI-1) так и со здоровой кожей (активность и содержание урокиназы при первичном росте), а также имеют свойственные только тканям перифокальных зон изменения, характеризующие нарушения в функционировании изученной системы.