Состоянии микроциркуляции сосудов брюшины в динамике операционной травмы

Не вызывает сомнений утверждение об операционной травме как основном этиологическом факторе спайкообразования [2, 5]. Однако операционная травма не заключается лишь в механическом повреждении листков брюшины. Она становится пусковым механизмом для развития ряда тонких патофизиологических процессов, включая асептическое воспаление, активацию системы фибринолиза, сложную систему клеточных коопераций [3, 5, 7]. Реализация этих процессов протекает в непосредственной связи с сосудистой системой брюшины. При этом основной структурно-функциональной единицей сосудов брюшины является эндотелий, определяющий реакцию сосуда на эндогенные факторы [1, 4, 6]. В связи с этим особую актуальность приобретают исследования, направленные на выявление гемодинамических изменений брюшины, возникающих в динамике операционной травмы. Важным вопросом является и характер непосредственного влияния операционной травмы на эндотелий сосудов брюшины.

ЦЕДЬ РАБОТЫ

Используя допплеровское сканирование и ряд оригинальных фармакологических тестов, определить реакцию сосудов брюшины и функциональное состояние эндотелия в динамике операционной травмы.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Для реализации поставленной цели нами проведено экспериментальное исследование на 28 мышах линии Wistar. Всем животным наносилась стандартная операционная травма с последующей оценкой скорости кровотока: сразу после нанесения операционной травмы (1-е сутки), на 2-, 3-, 4-е сутки после операции. Регистрация кровотока осуществлялась с висцеральной брюшины с помощью ультразвукового допплерографа, датчика УЗОП-010-01 с рабочей частотой 25мГц и рабо чей компьютерной программы ММ-Д-К-Minimax Doppler v.1.7. (Санкт - Петербург, Россия). После исследования животные выводились из эксперимента. Возможности прибора "Минимакс-Допплер" при математической обработке сигнала быстрого преобразования Фурье (БПФ) позволяют получать цветовой спектр распределения кровотока и его огибающие, что дает дополнительные возможности для решения поставленной нами цели. Для оценки функционального состояния эндотелия сосудов брюшины осуществлялась модификация синтеза эндогенного оксида азота с помощью нитро-Е-аргинина (блокатора Е-синатзы) в дозе 10 мг/кг, ацетилхолина (активатора выброса NO) - 0,01 мг/кг, L-аргинина - 300 мг/кг и нитроглицерина - 15 мг/кг.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

По форме огибающей и окраске спектра определено, что преимущественное наполнение исследуемого участка брюшины происходит артериолярным кровотоком, это было подтверждено и диагностикой анализа звукового сигнала. Однако спектр у животных, обследованных на 2-е сутки, менее насыщенный и сильный, чем у животных в 1-е сутки после нанесения операционной травмы, что говорит о изменениях в микроцирку-ляторном русле, произошедших на фоне оперативного вмешательства.

При исследовании гемодинамических изменений и функциональных нарушений эндотелия сосудов висцеральной брюшины на 1-е сутки после операционной травмы регистрировались следующие показатели. Исходная скорость кровотока у животных составила 21,20±0,21 ус. ед. Введение ацетилхолина (стимулятора синтеза эндогенного оксида азота) вызывало достоверное по отношению к исходным данным повышение скорости кровотока в среднем на 25 % от исходного уровня, через 5-10 минут кровоток стабилизиро- вался и к 15-й минуте от начала эксперимента возвращался к исходному уровню. При внутривенном введении L-аргинина (эндотелий зависимого донатора NO) не наблюдалось достоверного увеличения скорости кровотока, на фоне введения нитроглицерина (эндотелий независимого донатора NO) увеличение составило 42 %, что было на 17 % больше, чем на фоне введения ацетилхолина, через 5-10 минут кровоток возвращался к исходному уровню. При введении нитро-L-аргинина наблюдалось снижение скорости кровотока сосудов висцеральной брюшины в среднем на 15 % от исходного уровня. При введении на фоне блокады синтеза оксида азота, ацетилхолина, кровоток увеличился лишь на 6 %, что свидетельствует о возможно не полном подавлении Е-син-тазы и, соответственно, выработки нитро оксида.

При исследовании гемодинамических изменений и функциональных нарушений эндотелия сосудов висцеральной брюшины на 2-е и 3-и сутки после операционной травмы регистрировались следующие показатели. Исходная скорость кровотока брюшины у оперированных животных на второй и третий день составила 17,73±0,06 ус. ед. и 16,89±0,22 ус. ед. соответственно. При этом достоверно отмечено, что скорость кровотока животных на 2-е и 3-и сутки после операционной травмы была изначально ниже, чем в 1-й день после операционной травмы. Ацетилхолин, как стимулятор синтеза эндогенного оксида азота, как и при исследовании кровотока брюшины животных на 1 день после операционной травмы вызывал достоверное (р<0,05) повышение скорости кровотока до 22,56±0,08 ус. ед. и 20,22±0,06 ус. ед. соответственно (увеличение составило, в среднем, 18 % от исходного уровня). Однако это значение было ниже по сравнению со скоростью кровотока животных, тестируемых в первый день. Введение L-аргинина усиливало кровоток на 38 % во 2-й день и на 25 % на 3-й день, что говорит о происходящих послеоперационных нарушениях в микроциркуляторном русле и тенденции к восстановлению гемодинамики. Введение нитроглицерина приводило к повышению кровотока, сопоставимое с повышением у животных первого дня. После введения нитро-L-аргинина отмечалось падение кровотока на 10 % с 18,58±0,06 ус. ед. до 17,48±0,04 ус. ед. и с 17,00±0,20 ус. ед. до 15,68±0,14 ус. ед. Увеличение скорости локаль ного кровотока при введении ацетилхолина на фоне блокады синтеза нитрооксида составило только 3 %, что свидетельствует о возможно более сильном угнетении Е-синтазы и, соответственно, выработки нитрооксида на фоне проведенного оперативного вмешательства.

На 4-е сутки после операции скорость кровотока восстановилась практически полностью, и ответ на введение модификаторов синтеза эндогенного оксида азота не достоверно отличался от животных первого дня, что говорит об обратимости процесса нарушения эндотелиальной функции при хирургическом вмешательстве.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом:

• -    операционная травма влияет на локальный кровоток брюшины в виде его обратимого изменения;

• -    наиболее сильные колебания скорости кровотока, на фоне активации и блокады синтеза эндогенного оксида азота, происходят в группах оперированных самок на 2-й и 3-й день после операции;

• -    в основе данных изменений присутствует развитие обратимой сосудистой патологии с нарушением функции и физиологии эндотелия.