Современное состояние проблемы психофизиологической инсомнии

Инсомния – синдром, характеризующийся трудностью засыпания, поддержания сна, ранним пробуждением и неудовлетворенностью качеством ночного сна. Жалобы на бессонницу, предъявляемые пациентами, достаточно однообразны, но при этом механизмы формирования жалоб могут значительно различаться. В современном обществе инсомнией, по данным ряда авторов, страдает значительная часть населения. Например, постоянной бессонницей страдает более 1/3 населения [5, 6]. С возрастом жалобы на нарушение сна или инсомнию возрастают [7]. Согласно отдельным данным, количество больных с инсомнией составляет около 60% и имеет тенденцию к возрастанию. Из них у 20-50% инсомния является важной клинической проблемой, требующей терапии.

Отечественные исследовании также подтверждают общемировую тенденцию по увеличению медико-социальной значимости инсомнии. Так, например, количество больных, не удовлетворенных своим сном, превышает 45% [3]. В структуре инсомнических расстройств на первом месте находится психофизиологическая инсомния. Данная форма инсомнии составляет практически 15% всех обратившихся за медицинской помощью по поводу бессонницы [8]. Данная форма инсомнии имеет множество синонимов, таких как выученная инсомния, функциональная инсомния, психофизологическое возбуждение, хроническое соматизированное напряжение, эндогенное возбуждение без психопатологии и др. Учитывая такие достаточно

красноречивые описания данной формы бессонницы, можно сделать ввод, что нарушения сна связаны с внутренним напряжение, мешающим человеку заснуть. Причиной формирования этой формы инсомнии часто являются различные психотравмирующие ситуации, формирующие неправильный стереотип отхода ко сну, что приводит к «заучиванию» инсомнии. Как правило, возраст дебюта данной формы инсомнии составляет 20-30 лет.

При объективизации жалоб на инсомнию, предъявляемых пациентом, на первом месте стоит полисомнографическое исследование. В настоящее время данный метод доступен в общемедицинской практике. Созданы технические условия для его широкого распространения в виде автоматизации интерпретации стадий сна [13]. Несмотря на высокую информативность полисомнографии, объективных причин данной формы нарушения сна найти не удается. Среди неспецифических изменений отмечается уменьшение латентности глубоких стадий сна и сокращение представленности медленноволнового сна. При проведении полисомнографии такие пациенты даже могут давать некоторое улучшение показателей сна, так как при проведении исследования у них меняется стереотип отхода ко сну, что может выступать как терапевтический фактор.

Цель исследовании : изучение изменений полисомнографических показателей в зависимости от качества ночного сна и выраженности ин-сомнических нарушений у пациентов с психофизиологической инсомнией.

Материалы и методы исследования. В качестве обследуемых выступили пациенты, обращавшиеся за сомнологической помощью на кафедру неврологии и нейрохирургии СамГМУ. Общее количество обследуемых, включенных в исследование, составило 60 человек. Распределение по гендерному фактору было 1:1. Возраст исследуемых был от 24 до 59 лет. Средний возраст составил 44,4±8,8 лет. Всем пациентам проводилось анкетирование с помощью анкеты индекса тяжести бессонницы (ISI). Всем пациентам в качестве объективного метода оценки нарушения сна и для исключения вторичного генеза инсомнии проводилось полисомнографическое обследование. Полисомнографическое обследование преследовало несколько целей: во-первых, это объективизация предъявляемых пациентом нарушений сна, во-вторых, исключение таких заболеваний, как дыхательные нарушения во сне, пара-сомнии, синдром беспокойных ног, которые могли бы выступать в качестве основной патологии, формирующей вторичную инсомнию. В качестве основных показателей проводимого полисоно-графического обследования выступали такие показатели, как общее время сна (TST), которое отражает общее время нахождения в различных стадиях сна в течение всего обследования. Анализировалось относительное и абсолютное время нахождения в первой (N1), второй (N2) стадиях, дельта-сне (N3) и фазе быстрого сна (REM) и их латентности. Отдельно изучалось время бодрствования в течение сна (TWT), наступление бодрствования после засыпания (устойчивой второй стадии сна) – WASO, эффективность сна – время сна относительно общего времени записи. В качестве критерия оценки избыточной активации ЭЭГ проводился подсчет общего количество спонтанных активаций ЭЭГ (Arousal) и количество данных событий в течении часа.

Пациенты были разделены на группы в зависимости от показателей по шкале ISI. Нормальные значения по данной анкете составляли от 0 до 7 баллов и не расценивались как инсомния. Среди обследуемых пациентов данные значения ISI в данном диапазоне не встречались. Были выделены три группы пациентов: с легкими нарушениями сна с баллами по ISI от 8 до 14, средней степени выраженности – от 15 до 21 баллов и выраженные – от 22 до максимальных значений (28 баллов). В качестве статистических методов использовались описательные методы, анализ парных корреляций Пирсона и Спирмана, сравнение независимых выборок Манна-Уитна, Колмогорова-Смирнова с проверкой на случайность Вальда-Вальфовица. В качестве многофакторного анализа на формирование инсомнии проводилось автоматизированное линейное моделирование, позволяющее оценить комплексное воздействие отдельных регистрируемых параметров на формирование инсомнии по данным ISI. В качестве программы для проведения статистического анализа использована SPSS 22.0.

Результаты и их обсуждение. Описательные статистики обследуемой группы представлены в табл. 1. Как видно из таблицы, наиболее изменяемыми (исходя из значений стандартного отклонения) оказались параметры TST, N1, N2. Именно данные показатели были одними из самых неустойчивых и претерпевали значительные изменения при нарастании значений ISI в исследуемых группах. TST значительно сокращалось, а N1 и N2 в абсолютных и относительных значениях увеличивалось.

Таблица 1. Описание основных показателей исследуемых пациентов

Большую стабильность демонстрировали такие показатели, как REM/TST (%) – время REM сна от общего времени сна. При проведении анализа показателей по каждой группе исследования не было получено линейных закономерностей увеличения или уменьшения тех или иных полисомнографических значений относительно увеличения тяжести инсомнии по данным ISI. Это не позволило связать объективизацию тяжести психофизиологической инсомнии только лишь с одним или несколькими полисомногра-фическими параметрами, именно поэтому среди полисомнографических критериях отдельных форм инсомнии не выявляется специфических изменений. Сравнение независимых выборок, сформированных 3 группами в зависимости от балла ISI методом Краскала-Уоллиса, показывало достоверную корреляцию по некоторым показателям с высокой степенью достоверности. Данные корреляции отражены в табл. 2.

Таблица 2. Корреляции полисомнографических показателей в зависимости от балла ISI

Таким образом, при увеличении балла по ISI и нарастании тяжести инсомнии наибольшие изменения касались уменьшения времени сна, увеличения бодрствования в течение ночного сна, увеличения латентности REM сна. Эффективность сна, как интегрирующий показатель качества и консолидированности стадий сна, также достоверно снижался. Остается недостаточно ясным сочетание данных факторов для оценки их комплексного влияния на сон и цели использованиях их в качестве прогностической модели нарушения сна при данной форме инсомнии. Недостаточно понятен вклад каждого из изменяемых параметров в формирование ин-сомнических расстройств.

Применение автоматизированного линейного моделирования позволило сформировать модель влияния регистрируемых полисомногра-фических показателей на тяжесть инсомнии у обследуемых в соответствии с баллом ISI. В данной модели были оценены все параметры, перечисленные в табл. 2. Из всего многообразия были выделены только 3 предиктора, совместно участвующих в увеличении тяжести инсомнии шкале ISI. Данные предикторы и их значимость в построении модели указаны на рис. 1. Несмотря на первоначальную высокую значимость такие показателей, как TWT, WASO, эффективность сна, TST, время устойчивого сна, они не показали достоверного вклада в модель формирования тяжести инсомнических нарушений. Вместе с тем приобрели вес такие параметры, как относительная длительность медленноволнового сна и индекс спонтанных активаций ЭЭГ, хотя значимость последнего недостаточно преемственна в объеме выборки исследования.

Рис. 1. Влияние отдельных предикторов на формирование линейной модели инсомнии

Как видно, уменьшение процентной представленности медленноволнового сна увеличивает выраженность инсомнии, при этом удлинение латентности REM сна также приводит к нарастанию тяжести инсомнии. Несмотря на включение в модель индекса спонтанной активации ЭЭГ, его значимость крайне низкая. Вследствие этого рассуждение об увеличении индекса активации ЭЭГ как фактора, уменьшающего ISI, является сомнительным. Для уточнения данного факта требуется, очевидно, увеличение выборки обследуемых. На рис. 2 графически представлено влияние различных предикторов на формирование тяжести инсомнии.

Выводы: на формирование жалоб пациентов, страдающих психофизиологической инсомнией, влияют объективные изменения, выявляемые при полисомнографическом исследовании. Несмотря на множество жалоб на плохой сон достоверно изменяющихся параметров в модели этой формы инсомнии не выявляется. Можно выделить основные предикторы в виде латентности REM сна, относительного времени медлен- новолнового сна и количества спонтанных активаций ЭЭГ. Данные предикторы свидетельствуют о важности в организации ночного сна первого цикла сна, поскольку именно его нарушения приводят к удлинению латентности REM сна. При этом отсутствие влияния относительной длительности REM сна на тяжесть инсомнии говорит о сохранности представленности данной стадии сна и об устойчивости REM сна при психофизиологической инсомнии. Снижение относительного времени медленноволнового сна с вторичным увеличением времени поверхностных стадий сна свидетельствует о значимости этих стадий в формировании субъективного ощущения качества ночного сна. Вклад спонтанной активации ЭЭГ в формирование психофизиологической инсомнии требует дальнейшего изучения, хотя именно в чрезмерной активности систем, формирующих данные ЭЭГ паттерны, возможно, лежат патогенетические механизмы возникновения психофизиологической инсомнии.

Рис. 2. Влияние различных предикторов на формирование тяжести инсомнии