Современные аспекты хирургического лечения вторичных повреждений головного мозга при сочетанных черепно-мозговых травмах

Введение:  Сочетанные травмы как наиболее тяжелый вид повреждения характеризуется высокой и не имеющей тенденции к снижению летальности, составляющей от 23,5-85 %, и длительной утратой трудоспособности и высоким уровнем инвалидности (от 25 до 80%), превышающей в 10 раз таковой при изолированных повреждениях [1,2]. По мнению многих авторов, неудовлетворительные результаты лечения пострадавших связаны с отсутствием единой хирургической доктрины оказания помощи при тяжелой сочетанной травме и с лечением большей части этих пострадавших в общехирургических стационарах и с недостаточным представлением хирургов об особенностях хирургической тактики при сочетанных повреждениях. [3,4]

Было выявлено, что наибольшее значение для летальности и инвалидизации пострадавших, наряду с первичными, имеют факторы вторичного повреждения мозга (Воита С.Г., e.a.1991; Bullok K. e.a..1995; Chegrut R.M. e.a.,1993; Гайтур Э.И.,2000). К ним относятся такие экстракраниальные факторы, как гипоксия артериальная, гипо - и -гипертензия, гипертермия, нарушение газообмена и внутреннего гомеостаза, а также интракраниальные факторы (внутричерепная гипертензия, нарушение церебрального кровообращения и метаболизма), сопровождающие острый период тяжелой ЧМТ, отягощающие его клиническое течение и непосредственно влияющие на прогноз и исходы

(Kohy Y.,e.a.1984; Lam A.M., e.a. 1991; Miller J.D. 1993; Nakamura N.e.a. 1993).

Цель исследования: определение показаний к хирургическому и консервативному методам лечения вторичных повреждений при сочетанных черепно-мозговых травмах в остром периоде.

Материалы и методы исследования: Наши исследования основаны на анализе 615 больных, за период с 2012-по 2021 г., прошедших комплексное обследование и лечение в Андижанском филиале РНЦЭМП.

В исследуемых группах у всех 615 (100%) больных черепномозговая травма, из них травмы позвоночника и спинного мозга встречались в 172 (27,9%), травмы конечностей – 241 (39,1%), травмы костей таза – 72 (11,8%), травмы грудной клетки наблюдались в 130 (21,2%) случаев.

Из 615 пострадавших сдавление мозга внутричерепными гематомами было у 158 (25,7%). В данный анализ были включены только 101 больных, которым было проведено полное динамическое МСКТ исследование, начиная с первых суток после травмы. Статистический анализ проведен с использованием основных клинических, МСКТ и МРТ данных (объем внутричерепной гематомы, выраженность набухания мозга, распространенность отека мозга, степень смещения прозрачной перегородки). Больные были распределены на три группы в зависимости от причины сдавления мозга: первая группа — 46 пострадавших со сдавлением мозга внутримозговыми гематомами; вторая группа - 34 пострадавших со сдавлением мозга оболочечными гематомами, которые сопровождались негрубыми паренхиматозными повреждениями; третья группа - 21 пострадавших со сдавлением мозга оболочечными гематомами, которые сопровождались выраженными паренхиматозными повреждениями.

Основные клинические показатели и исходы в сравниваемых группах.

ВС- вегетативное состояние;

При внутримозговых гематомах наиболее часто причиной травмы были удары по голове или головой, а также автотравмы (у одной трети пострадавших). Средний возраст у них был наибольшим. Тяжесть их состояния существенно не отличалась от тяжести состояния больных второй группы (t=l,6; p>0,05). Средний объем гематом, и смещение срединных структур были наименьшими в этой группе больных.

Вторая группа характеризовалась наиболее молодым возрастом и меньшей тяжестью состояния больных при поступлении. Период бессознательного состояния был короче. При детальном рассмотрении причины черепно-мозговой травмы в данной группе не удалось обнаружить преобладания какого - либо механизма получения травмы. Средний объем оболочечных гематом был вдвое больше, чем объем внутримозговых гематом. Смещение срединных структур более выраженным - 3,6мм.

Третья группа характеризовалась более тяжелым состоянием больных, при этом наиболее частой причиной черепно-мозговой травмы в этой группе был наезд автомобиля при дорожно-транспортном происшествии (25%). Кроме этого, длительность бессознательного состояния была наибольшей при этом виде сдавления мозга. О тяжести травмы в этой группе больных свидетельствовали и максимальный суммарный объем внутричерепных гематом, и соответственно максимальное смещение срединных структур.

Анализ динамики угнетения уровня сознания, выявил, что у одной трети больных, бессознательное состояние наступало после «светлого промежутка». Наиболее часто светлый промежуток наблюдался среди больных второй и третьей группы (42%). При этом он был наиболее характерным для оболочечных гематом. Наравне со светлым промежутком были отдельно проанализированы основные неврологические симптомы у всех больных, у которых наблюдался светлый промежуток независимо от этиологии сдавливания мозга.

Клинические и компьютерно-томографические сопоставления выявили тесную взаимосвязь между длительностью комы и исходами для всех больных со сдавлением мозга (г=0,6; р<0,01). Исходы у этих больных достоверно коррелировали с тяжестью состояния при поступлении (г=0,5; р<0,01), объемом внутричерепной гематомы (г=0,3; р<0,05), выраженностью набухания мозга (г=0,4; р<0,01), степенью сдавления цистерн основания (г=0,3; р<0,05), степенью смещения срединных структур (г=0,2; р<0,05). При определении этих же закономерностей у больных со светлым промежутком были выявлены сильные корреляции исходов с объемом гематомы, выраженностью отека мозга, степенью смещения срединных структур и степенью сдавления цистерн основания (р<0,05). У больных, у которых потеря сознания наступила сразу после травмы, эти корреляции были слабо выраженными и не достоверными

(р>0,05). Это свидетельствует о том, что у больных со светлым промежутком, у которых первичная травма была менее тяжелой, дальнейшее течение заболевания зависит от развития вторичных повреждающих факторов головного мозга - увеличения объема гематомы, нарастания отека мозга и соответственно этому усиления смещения мозга.

Закономерности сдавления мозга у больных разного возраста отличались. На основании корреляционного анализа было выявлено, что исходы у больных до 40 лет (п=146) достоверно зависели от объема сдавливающего субстрата (г=0,3; р<0,01), распространенности отека мозга (г=0,5; р<0,01), степени сдавления желудочковой системы (г=0,3; р<0,01) и цистерн основания (г=0,3; Р<0,01). Тогда как в возрасте старше 40 лет (п=56) исходы травмы не коррелировали с этими показателями. Это свидетельствуют о том, что у пациентов до 40 лет существуют более жесткие объемные соотношения в полости черепа, нарушение которых в связи с дополнительным объемом и сдавлением мозга, оказывают более выраженное влияние на исходы травмы (251).

Тяжесть полученной травмы, которая оценивалась по шкале комы Глазго при поступлении, оказывала достоверное влияние на исходы. Исходы у больных, поступивших в сопорозном или коматозном состоянии (n=124) коррелировали только с выраженностью сопутствующего отека мозга (r=0,3; р<0,01). Исходы у больных, поступивших в состоянии оглушения (n=72) коррелировали с объемом внутричерепной гематомы (r=0,3; р<0,01) и выраженностью отека мозга (r=0,3; р<0,01). Следовательно, у больных в оглушении наиболее важное прогностическое значение имеют объем гематомы и сопутствующий отек мозга.

Между длительностью коматозного состояния и исходами для всех больных обнаружена высокая степень корреляции. У больных с длительностью комы до 3 суток включительно (n=120) исходы травмы коррелировали с объемом внутричерепных гематом (r=0,2; р<0,05), распространенностью отека мозга (r=0,3; р<0,01). У больных с длительностью коматозного состояния свыше 3 суток (n=76) исходы коррелировали только с распространенностью сопутствующего отека мозга (r=0,3; р<0,01). Полученные данные свидетельствуют о том, что в случае быстрого выхода из бессознательного состояния исходы тесно связаны с объемом гематомы. Однако если произошла декомпенсация и коматозное состояние продолжается свыше 3 суток, то исходы уже зависят от выраженности вторичных повреждающих.

Объем внутричерепной гематомы оказывает достоверное влияние на исходы во всей группе больных. При объеме внутричерепной гематомы свыше 30 мм3 (n=109) исходы зависели от выраженности сопутствующего отека мозга (r=0,3; р<0,01), от степени сдавления желудочковой системы (r=0,2; р<0,05) , цистерн основания (r=О,2; р<0,05), массивности кровопотери . При объеме до 30 мм3 (n=87) исходы не зависели от этих показателей. Следовательно, при внутричерепной гематоме объемом до 30 мл, существующие компенсаторные возможности ликворных пространств еще не исчерпаны и такие показатели, как смещение, сдавление желудочков и цистерн основания, не коррелируют с исходами. При объеме гематомы свыше 30 мл компенсаторные возможности ликворных пространств истощаются, и на исходы влияют степень сдавления желудочковой системы и цистерн основания.

Распространенность отека мозга достоверно коррелировала с исходами во всей группе. При распространении отека перифокально или в пределах одной доли (n=122) исходы были тесно взаимосвязаны с объемом внутричерепного образования (r=0,2; р<0,05). В случае распространения отека на одно полушарие или его генерализацию (n=74) не было корреляции между компьютерно-томографическими показателями и исходами. Следовательно, при распространении отека мозга перифокально или в пределах доли мозга объем внутричерепной гематомы влияет на исходы, однако в случае генерализации отека мозга, объем гематомы, степень сдавления желудочковой системы и цистерн основания не влияют на исходы травмы.

Результаты: Анализ динамики глубины бессознательного состояния среди оперированных и неоперированных больных показал, что неоперированные больные по уровню сознания были относительно стабильны в течение первых 11 суток после травмы, тогда как больные, которые были оперированы в АФРНЦЭМП часто демонстрировали клиническое ухудшение, связанное в основном с угнетением уровня сознания, а иногда, и нарастанием очагового неврологического дефицита. При объеме менее 30 мл все больные лечились консервативно, а при объеме свыше 40 мл осуществлялось только хирургическое лечение. В случае объема очага ушиба от 30 до 40 мл использовали как хирургическое, так и консервативное лечение. Из 9 больных с объемом свыше 30 мл, которые не были оперированы, скончались трое: один больной скончался вследствие не удаленной внутримозговой гематомы, остальные от внечерепных причин.

Выводы:

• 1.    Условную границу между объемом очага ушиба-размозжения в хирургической и не хирургической группах можно провести на уровне 30 мл.

• 2.    Если имеется проникающая черепно-мозговая травма или вдавленные переломы, оперативное лечение, безусловно, показано, даже если пострадавший соответствует вышеперечисленным критериям.

• 3.    Выбор метода лечения больных с очаговыми ушибами размозжениями 3-4 видов основывается на клинических и МСКТ показателях. Успех лечения и правильный выбор тактики в настоящее время невозможен без учета вторичных внутричерепных и внечерепных

факторов и их выраженности, а также без учета удельного веса очаговых и диффузных повреждений мозга при СЧМТ.